Воз классификация опухолей головного мозга

ВАЖНО! Для того, что бы сохранить статью в закладки, нажмите: CTRL + D

Задать вопрос ВРАЧУ, и получить БЕСПЛАТНЫЙ ОТВЕТ, Вы можете заполнив на НАШЕМ САЙТЕ специальную форму, по этой ссылке >>>

Нейрореабилитация в Германии

Классификация опухолей мозга (ЦНС)

Степень злокачест- венности (G)

1. НЕЙРОЭПИТЕЛЬАЛЬНЫЕ ОПУХОЛИ

1.1. Астроцитарные опухоли

Субэпендимарная гигантоклеточная астроцитома

1.2. Олигодендроглиальные опухоли

1.3. Олигоастроцитарные опухоли

1.4. Эпендимарные опухоли

1.5. Опухоли хориоидного сплетения

Папиллома хориоидного сплетения

Атипическая папиллома хориоидного сплетения

Карцинома хориоидного сплетения

1.6. Другие нейроэпителиальные опухоли

Хордоидная глиома третьего желудочка

1.7. Нейрональные и смешанные нейронально»глиальные опухоли

Диспластическая ганглиоцитома мозжечка (болезнь Лермитт&Дюкло)

Инфантильная десмопластическая астроцитома/ганглиоглиома

Дисэмбриопластическая нейроэпителиальная опухоль

Папиллярная глионейрональная опухоль

Розеткообразующая глионейрональная опухоль четвертого желудочка

Спинальная параганглиома (терминальной нити конского хвоста)

1.9. Опухоли шишковидной железы

Опухоль эпифиза промежуточной степени злокачественности

Папиллярная опухоль шишковидной железы

Опухоль паренхимы шишковидной железы промежуточной

1.10. Эмбриональные опухоли

Медуллобластома с выраженной нодулярностью

Примитивная нейроэктодермальная опухоль ЦНС (PNET)

Атипическая тератоидная/рабдоидная опухоль

2. ОПУХОЛИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫХ И ПАРАСПИНАЛЬНЫХ НЕРВОВ

2.1. Шваннома (неврилеммома, невринома)

2.4. Злокачественная опухоль периферического нерва (ЗОПН)

с мезенхимальной дифференцировкой

с железистой дифференцировкой

3. ОПУХОЛИ ОБОЛОЧЕК

3.1. Опухоли из менинготелиальных клеток

с обилием лимфоцитов

3.2. Mезенхимальные опухоли оболочек (неменинготелиоматозные)

Солитарная фиброзная опухоль

Злокачественная фиброзная гистиоцитома

3.3. Первичные меланотические поражения

3.4. Другие опухоли, относящиеся к оболочкам

3.5. Лимфомы и опухоли кроветворной системы

3.6. Герминогенные опухоли

Опухоль желточного мешка

Тератома со злокачественной трансформацией

Смешанная герминогенная опухоль

3.7. Опухоли турецкого седла

Веретеноклеточная онкоцитома аденогипофиза

3.8. Метастатические опухоли наследственные опухолевые синдромы с

вовлечением нервной системы

Нейрофиброматоз первого типа

Нейрофиброматоз второго типа

WHO Classiffication of Tumors of the Central Nervous System (2007) / Eds. D.N. Louis, H. Ohgaki, O.D. Wistler, W.Cavenee. – Geneva: WHO Press, 2007

Система классификации опухолей

Современная классификация опухолей ЦНС использует двойную систему градации степени злокачественности. Первая кодирует по системе МКБ/О, где степень злокачественности обозначена цифрами через дробь:

  • /0 – доброкачественная опухоль,
  • /1 – опухоль промежуточной степени злокачественности,
  • /2 – карцинома «in situ”,
  • /3 – злокачественная опухоль.

Вторая градация степени злокачественности для новообразований ЦНС была предложена американским нейропатогистолог J.W.Kernogen и включает 4 степени злокачественности, обозначаемых римскими цифрами (I степень наиболее доброкачественная, a II, III и IV свидетельствуют о возрастании степени злокачественности). Степень злокачественности по данной шкале определяется ретроспективным анализом прогностических значимых факторов множества опухолей аналогичного строения, а не морфологической оценки отдельно взятой опухоли. Таким образом, она является важной с прогностической точки зрения.

  • I степень ( низкой степени ) – опухоль растет медленно, имеет клетки, которые очень похожи на нормальные клетки, и редко распространяется на близлежащие ткани.
  • II степень – опухоль растет медленно, но может распространиться на близлежащие ткани и может рецидивировать. Некоторые опухоли могут стать более высокого класса.
  • III степень – опухоль растет быстро, это может привести к распространению в близлежащие ткани, опухолевые клетки значительно отличаться от нормальных клеток.
  • IV степень – опухоль растет и распространяется очень быстро, клетки не похожи на нормальные клетки.

Любая опухоль ЦНС независимо от гистотипа, размеров и степени злокачественности может иметь ряд неблагоприятных последствий:

  • Рост опухолевой ткани в пределах черепной коробки, влечет сдавление жизненно важных мозговых структур, что в свою очередь может привести к смерти.
  • О-ль может вызвать окклюзионную гидроцефалию.
  • О-ль способна к метастазированию как в пределах ЦНС – по ликворным путям, по оболочкам, так и за пределы ЦНС.

Также смотрите другие статьи по данной тематике:

Для получения профессиональной консультации по вопросам лечения опухолей ЦНС в Германии

Звоните нам по телефону: +49 228 972 723 35

Источник: http://neuroreha.ru/opuxol-golovnogo-mozga-reabilitaciya/info3/529-klassifikaciya-opuholey-mozga-cns.html

Классификация опухолей центральной нервной системы

Степень злокачественности по шкале ВОЗ (WHO)

определяется гистологическими характеристиками, такими как клеточность, митотическая активность, плеоморфизм, некроз и эндотелиальная пролиферация (неоангиогенез).

  • I степень ( низкой степени ) — новообразования с низкой пролиферативной активностью, медленно растущие, имеющие клетки, которые очень похожи на нормальные, и редко распространяющееся на близлежащие ткани.
  • II степень — медленно растущие новообразования имеющие атипичные клетки, инфильтрирующие прилежащее мозговое вещество. Несмотря на низкую степень митотической активности, чаще рецидивирующие чем опухоли I степени после лечения.
  • III степень — новообразования с гистологическими признаками злокачественности в виде ядерной атипии / анаплазии и повышенной митотической активности. Характеризуются высокой частотой рецидивирования и агрессивным ростом вовлекающие окружающие ткани в процесс
  • IV степень — новообразования с ядерной атипией, митозами, пролиферацией эндотелия сосудов и/или некрозом;

инфильтрирующие окружающие ткани и склонные к краниоспинальному распространению, быстрому прогрессированию в послеоперационном периоде. Обычно лечат агрессивной адъювантной терапией.

Основные изменения по сравнению с предыдущей версией (2007)

Последнее обновление (2016 г.) существенно изменило классификацию ряда опухолей в зависимости от молекулярных и генетических маркеров.

Наиболее значимые изменения затрагивают диффузные глиомы.

Медуллобластомы разделены на отдельные молекулярные подгруппы.

Объединение солитарных фиброзных опухолей ТМО и гемангиоперицитом в одну форму.

Диффузные астроцитомы и олигодендрогилальные опухоли

  • II степень злокачественности
    • диффузная астоцитома
      • IDH-mutant — 9400/3
        • ​гемистоцитарная астроцитома — 9411/3
        • IDH-дикий тип — 9400/3
      • не указано иное — 9400/3
    • олигоастроцитома не указано иное — 9382/3
    • олигодендроглиома — 9450/3
      • IDH-mutant, делеция 1p/19q
      • не указано иное
  • III степень злокачественности
    • анапластическая астроцитома — 9401/3
      • IDH-mutant
      • ​IDH-wildtype
      • не указано иное
    • анапластическая олигоастроцитома не указано иное — 9382/3
    • анапластическая олигодендроглиома — 9451/3
      • IDH-mutant, делеция 1p/19q
      • не указано иное
  • IV степень злокачественности
    • глиобластома
      • IDH wildtype — 9440/3
        • гигантоклеточная глиобластома — 9441/3
        • глиосаркома 9442/3
        • эпетилиойдная глиобластома — 9440/3
      • IDH mutant — 9440/3 *
      • не указано иное — 9440/3
  • диффузная глиома среднего мозга H3K27M-мутация *

Прочие астроцитарные опухоли

  • I степень злокачественности
    • пилоцитарная астроцитома 9421/11
    • субэпендимарная гигантоклеточная астроцитома 9384/1
  • II степень злокачественности
    • пиломиксоидная астроцитома 9425/3
    • плейоморфная ксантоастроцитома 9424/3
  • III степень злокачественности
    • анапластическая плейоморфная ксантоастроцитома 9424/3

Эпендимальные опухоли

  • I степень злокачественности
    • субэпендимома — 9383/1
    • миксопапиллярная эпендимома — 9394/1
  • II степень злокачественности
    • эпендимома — 9391/3
      • папиллярная эпендимома
      • светлоклеточная эпендимома
      • удлиненноклеточная эпендимома
      • RELA fusion-positive — 9396/3 *
  • III степень злокачественности
    • анапластическая эпендимома — 9392/3

Прочие глиомы

  • I степень злокачественности
    • ангиоцентрическая глиома — 9431/1
  • II степень злокачественности
    • хордоидная глиома третьего желудочка — 9444/1
  • IV степень злокачественности
    • астробластома — 9430/3

Опухоли сосудистых сплетений

  • I степень злокачественности
    • папиллома сосудистого сплетения — 9390/0
  • II степень злокачественности
    • атипическая папиллома сосудистого сплетения — 9390/1
  • III степень злокачественности
    • карцинома сосудистого сплетения — 9390/3

Нейрональные и смешанные нейронально-глиальные опухоли

  • I степень злокачественности
    • инфантильная десмопластическая астроцитома/ганглиоглиома — 9412/1
    • дисэмбриопластическая нейроэпителиальная опухоль (DNET) — 9413/0
    • диспластическая ганглиоцитома мозжечка — 9493/0
    • ганглиоцитома — 9492/0
    • ганглиоглиома — 9505/1
    • папиллярная глионейрональная опухоль — 9509/1
    • спинальная параганглиома (терминальной нити конского хвоста) — 8680/1
    • розеткообразующая глионейрональная опухоль четвертого желудочка — 9509/1
  • II степень злокачественности
    • центральная нейроцитома — 9506/1
    • экстравентрикулярная нейроцитома — 9506/1
    • мозжечковая липонейроцитома — 9506/1
  • III степень злокачественности
    • анапластическая ганглиоглиома — 9505/3
  • степень злокачественности неизвестна
    • диффузная лептоменингеальная глионейрональная опухоль — no IDC-O code *

Опухоли пинеальной области

  • I степень злокачественности
    • пинеоцитома — 9361/1​
  • II или III степень злокачественности
    • опухоль паренхимы пинеальной железы промежуточной дифференцировки — 9362/3
    • папиллярная опухоль пинеальной области — 9395/3
  • IV степень злокачественности
    • пинеобластома — 9362/3

Эмбриональные опухоли

  • IV степень злокачественности
    • медуллобластома
      • ​генетические определенные
        • WNT-activated — 9475/3 *
        • SHH-activated & TP53-mutant — 9476/3
        • медуллобластома SHH-activated & TP53-wildtype — 9471/3
        • группа 3- 9477/3
        • группа 4 — 9477/3
      • гистологически определенные
        • классическая — 9470/3
        • десмопластическая/нодулярная — 9471/3
        • с выраженной нодулярностью — 9471/3
        • крупноклеточная/анапластическая — 9470/3
        • не указано иное — 9470/3
  • нейробластома ЦНС 9500/3
  • ганглионейробластома ЦНС 9490/3
  • эмбриональная опухоль с многослойными розетками — 9478/3 *
    • C19MC-альтерация
    • не указано иное
  • медуллоэпетелиома 9501/3
  • атипическая тертоидная / рабдоидная опухоль 9508/3
  • эмбриональная опухоль ЦНС с признаками рабдоидной опухоли 8508/3
  • эмбриональная опухоль ЦНС, не указано иное 9473/3

Опухоли черепно-мозговых и параспинальных нервов

  • I степень злокачественности
    • шваннома (неврилеммома, невринома) — 9560/0
      • клеточная шваннома
      • плексиформная шваннома
      • меланотическая шваннома- 9560/1
    • нейрофиброма — 9540/0
      • атипическая нейрофиброма — 9540/0
      • плексиформная нейрофиброма — 9550/0
    • периневрома 9571/0
  • II, III или IV степень злокачественности
    • злокачественная опухоль оболочки периферического нерва (ЗООПН) — 9540/3
      • эпителиоидная
      • с перинеиральной дифференцировкой

Опухоли из менинготелиальных клеток

  • I степень злокачественности
    • менингиома — 9530/0
    • менинготелиальная менингиома — 9531/0
    • фиброзная менингиома — 9532/0
    • микрокистозная менингиома — 9530/0
    • псаммоматозная менингиома — 9533/0
    • ангиоматозная менингиома — 9534/0
    • секреторная менингиома — 9530/0
    • метапластическая менингиома — 9530/0
    • с обилием лимфоцитов — 9530/0​
  • II степень злокачественности
    • атипическая менингиома — 9539/1
    • светлоклеточная менингиома — 9538/1
    • хордоидная менингиома — 9538/1
  • III степень злокачественности
    • анапластическая менингиома — 9530/3
    • папиллярная менингиома — 9538/3
    • рабдоидная менингиома — 9538/3

Mезенхимальные опухоли оболочек (неменинготелиоматозные)

  • I, II или III степень злокачественности
    • солитарная фиброзная опухоль твердой мозговой оболочки / геменгиоперицитома — 8815/0 /1 /3
  • I степень злокачественности
    • ангиолипома — 8861/0
    • хондрома — 9220/0
    • desmoid-type fibromatosis — 8821/1
    • гемангиобластома — 9161/1
    • гемангиома — 9120/0
    • гибернома — 8880/0
    • лейомиома — 8890/0
    • липома — 8850/0
    • миофибробластома — 8825/0
    • остеохондрома — 9210/0
    • остеома — 9180/0
    • рабдомиома — 8900/0
  • III степень злокачественности
    • эпетелиоидная геменгиоэндотелиома — 9133/3
    • ангиосаркома — 9120/3
    • хондросаркома — 9220/3
    • саркома Юинга — 9364/3
    • фибросаркома — 8810/3
    • саркома Капоши — 9140/3
    • лейомиосаркома — 8890/3
    • липосаркома- 8850/3
    • остеосаркома — 9180/3
    • рабдомиосаркома — 8900/3
    • нереференцированная плеоморфная саркома / злокачественная фиброзная гистиоцитома — 8830/3

Меланотические образования первичные

  • менингеальный меланоцитоз — 8728/0
  • менингеальная меланоцитома — 8728/1
  • менингеальная меланома — 8720/3
  • менингеальный меланоматоз — 8728/3
  • диффузная B-крупноклеточная лимфома ЦНС — 9680/3
  • иммунодифецит-ассоциированные лимфомы ЦНС
    • СПИД-ассоциированная диффузная В-крупноклеточная лимфома
    • EBV-позитивная диффузная B-крупноклеточная лимфома
    • лимфатоидный гранулематоз — 9766/1
  • интраваскулярная B-крупноклеточная лимфома — 9712/3
  • low grade B-клеточная лимфома ЦНС
  • T-клеточная и NK/T-клеточная лимфома ЦНС
  • анапластическая крупноклеточная лимфома
    • ALK-позитивная — 9714/3
    • ALK-негативная — 9702/3
  • MALT лимфома оболочек головного мозга — 9699/3

Гистиоцитозы

  • болезнь Эрдгейм-Честера — 9750/1
  • гистиоцитарная саркома — 9755/3
  • ювенильная ксантогранулема
  • гистиоцитоз Х — 9751/3
  • болезнь Розаи-Дорфмана

Герминоклеточные опухоли

  • хориокарцитома — 9100/3
  • эмбриональная карцинома — 9070/3
  • герминома — 9064/3
  • смешанная герминоклеточная опухоль — 9085/3
  • тератома
    • зрелая — 9080/0
    • незрелая — 9080/3
    • с злокачественной трансформацией — 9084/3
  • опухоль желточного мешка — 9071/3

Опухоли турецкого седла

  • I степень злокачественности
    • краниофарингиома — 9350/1
      • адамантинозная — 9351/1
      • папиллярная — 9352/1
    • зернистоклеточная опухоль — 9582/0
    • питуицитома — 9432/1
    • веретеноклеточная онкоцитома — 8291/0

Изъятые сущности

Следующие сущности присутствующие в классификации ВОЗ 2007 изъяты из классификации 2016 года.

  • глиоматоз головного мозга — 9381/3
  • протоплазматическая астроцитома — 9410/3
  • фибриллярная астроцитома — 9420/3
  • примитивная нейроэктодермальная опухоль (PNET) — 9473/3
  • эпендиомбластома — 9392/3
  • клеточный вариант эпендимомы

Новые сущности

Следующие сущности были ввдены в классификации ВОЗ от 2016 года.

  • эпителиоидная глиобластома — 9440/3
  • диффузная лептоменингеальная глионейрональная опухоль — no IDC-O code
  • диффузная глиома среднего мозга, H3K27M-mutant
  • эмбриональная опухоль с многослойными розетками — 9478/3
  • эпендимома RELA fusion-positive — 9396/3
  • медуллобластома — 9475/3

Источник: http://radiographia.info/article/klassifikatsiya-opukholey-tsentralnoy-nervnoy-sistemy

Классификация глиальных опухолей головного мозга

Глиомы — опухоли из глиальных клеток (БМЭ). Таким образом, глиомы (внутримозговые, нейроэктодермальные, нейроэпителиальные опухоли) являются первичными опухолями, возникающими из клеток, составляющих паренхиму центральной нервной системы (т. е. нейронов и их опорных клеток).

1. Астроцитарные опухоли:

— глиобластома; пилоцитарная астроцитома; плеоморфная ксантоастроцитома; субэпендимарная гигантоклеточная астроцитома;

2. Олигодендроглиальные опухоли;

3. Эпендимарные олухоли;

4. Смешанные глиомы;

5. Опухоли сосудистого сплетения;

6. Дизэмбриопластические нейроэпителиальные опухоли;

7. Нейрональные и смешанные нейронально-глиальные опухоли;

8. Паренхиматозные опухоли шишковидной железы;

9. Эмбриональные опухоли.

Астроцитарные опухоли по классификации ВОЗ в зависимости от агрессивности их роста подразделяются на медленно-растущие (Low-grade) и быстрорастущие (High-grade). Гистологическая градация злокачественности астроцитарных опухолей различает 4 степени: I — пилоцитарная астроцитома, II — диффузная астроцитома (хорошо дифференцированные медленно-растущие доброкачественные опухоли), III — анапластическая астроцитома и IV — глиобластома (быстрорастущие, низкодифференцированные, злокачественные опухоли) [36]. К анапластическим глиомам относятся и такие глиомы, как олигоастроцитома, анапластическая олигодендроглиома и эпендимома, а также ганглионейробластома.

Классификация злокачественных астроцитарных опухолей основана на определении степени целлюлярности, ядерного или клеточного полиморфизма, эндотелиальной пролиферации, митозов и некрозов. Классификация Daumas-Duport С. и соавт. (1988) учитывает 4 основных критерия злокачественности астроцитарной опухоли (ядерный атипизм, митозы, эндотелиальная пролиферация и некрозы): 1 степень — отсутствие этих признаков, 2 — наличие одного из них, 3 — наличие двух признаков и 4 степень — наличие не менее трёх признаков [29].

Различают следующие варианты роста глиальных опухолей головного мозга:

• узловой, при котором преобладает экспансивный рост опухоли, она довольно четко отграничена от мозговой ткани, опухолевых клеток в перифокальной зоне нет или же они обнаруживаются в незначительном количестве в непосредственной близости от опухоли;

• диффузный, при котором преобладает инфильтративный рост опухоли, нет четкого разграничения между опухолью и нормальной мозговой паренхимой, последняя на значительном протяжении инфильтрирована опухолью.

Диффузный или инфильтративный рост опухоли преобладает при злокачественных, быстрорастущих глиомах (анапластических астроцитомах и особенно глиобластомах). По данным аутопсий в 45% случаев глиобластомы распространялись за пределы одной доли, в 25% — на все полушарие, и в 25% случев распространялись и на другое полушарие. При продолженном росте опухоли тенденция к инфильтративному росту проявляется более ярко. Чем лучше контроль над локальным продолженным ростом опухоли, тем чаще возникают очаги отдаленного продолженного роста опухоли и её мультифокальные очаги [26, 32, 34, 39].

Частота поражения глиомами различных отделов головного мозга у взрослых пациентов составляет:

• полушария большого мозга — 70,4% (лобная доля — 18,6%, височная — 12,8%, теменная — 8,6%, затылочная — 2%, сочетание поражения различных долей — 28,4%);

• мозолистое тело — 5,3%;

• подкорковые ганглии — 5,8%;

• желудочки мозга — 6,8%;

• зрительные нервы и хиазма — 1,4%;

• ствол мозга — 5,6%;

При анапластических астроцитомах наиболее часто поражается лобная доля (до 40%), при глиобластомах — височная доля (у 32% пациентов) [8, 23].

Первые симптомы при глиомах головного мозга:

• головная боль — 33,4%;

• судорожные припадки — 19,4%;

• афатические нарушения — 7,2%;

• парезы конечностей — 5,2%.

При дифференцированных (медленнорастущих) астроцитомах припадки наблюдаются у большей части больных и являются единственным симптомом в течение многих лет [26, 27, 42, 44].

Интервал между дебютом заболевания и постановкой диагноза в среднем составляет (по данным СПб) 6,1 мес±2 мес, при дифференцированных глиомах больше 2 лет, при анапластических астроцитомах до 24 мес, при глиобластомах менее 6 мес [23].

Клинические симптомы, обусловленные локализацией и объемом глиальной опухоли, подтверждаются данными нейровизуализации. На КТ головного мозга у больных с высокодифференцированными астроцитомами выявляются низкоплотные, не увеличивающиеся поражения, не вызывающие масс-эффекта, а на МРТ — поражение мозга, имеющее низкий сигнал при T1-режиме и высокий при Т2, накопления контраста в опухоли не отмечается. При анапластических астроцитомах на КТ выявляются низкоденсные или смешанные новообразования с нечеткими границами, с наличием масс-эффекта, накоплением контраста в опухоли и наличием перифокальной зоны, размеры которой варьируют в значительной степени. Глиобластомы на КТ проявляются как негомогенные зоны повышенной плотности и могут иметь центральный некроз или кистозный компонент. На МРТ анапластические астроцитомы и глиобластомы представляют собой объемные образования с гетерогенным сигналом и нечеткими границами. Накопление контраста варьирует. Оценка размеров и распространения глиом более точна на МРТ, чем на КТ [3, 5, 6, 50]. Еще более точные диагностические данные обеспечивают магнитно-резонансная спектроскопия [47] и позитронно-эмиссионная томография [19].

Ангиографическое исследование сосудов головного мозга может выявить изменение нормальной топографии сосудов или же патологическую сосудистую сеть.

На рентгенограммах черепа могут выявляться признаки внутричерепной гипертензии.

Изменения биоэлектрической активности мозга (ЭЭГ) при глиальных опухолях неспецифичны и отражают реакцию мозга на развивающееся его поражение. В дооперационном периоде ЭЭГ позволяет получить объективную информацию о функциональном состоянии мозга и выявить наличие и локализацию эпилептического очага у пациентов, имеющих эпилептические припадки [24].

Хотя максимальная продолжительность жизни больного с глиальной опухолью не может быть гарантирована активным комплексным лечением, качество жизни может быть повышено у значительного количества больных. Выживаемость больных с дифференцированными, медленнорастущими глиомами колеблется от 32 до 68% (5 лет) и от 19 до 39% (10 лет) [26, 27, 42, 44]. Выживаемость больных с анапластическими, быстрорастущими астроцитомами составляет до 1 года — 85,5% больных, до 2 лет — 70,9%, до 3 лет — 27,3%. При глиобластомах средняя продолжительность жизни составляет до 1 года — 68,1%, до 2 лет — 23,7%, до 3 лет — 4,3% [8, 12, 14, 15, 32].

Факторы, влияющие на прогноз больных со злокачественными глиомами:

1. Гистологическая степень злокачественности опухоли — прогноз при анапластических астроцитомах хуже, чем при дифференцированных глиомах, наихудший прогноз при глиобластомах.

2. Возраст пациентов. У пациентов в возрасте до 40 лет средняя продолжительность жизни при злокачественных глиомах составляет 31,9 мес, старше 40 лет — 20,5 мес.

3. Тяжесть состояния больных при поступлении в клинику и после операции. Компенсированное состояние пациента (80 баллов по шкале Карновского (ШК) и выше) — средняя продолжительность жизни — 60,2 мес, субкомпенсированное состояние (60-70 баллов ШК) — 30,2 мес, декомпенсированное состояние (50 баллов ШК и ниже) — 17,3 мес.

4. Объём удаленной опухоли на операции. При тотальном удалении опухоли средняя продолжительность жизни составила 30,2 мес, при удалении 75-90% опухоли — 24,2 мес, при удалении менее 75% опухоли — 12 мес. Следует заметить, что проведение последующей лучевой терапии, также как и/или проведение химиотерапевтического лечения при полном или частичном «ответе» значительно нивелирует влияние объема удаленной опухоли на продолжительность жизни.

5. Повторные операции. У однократно оперированных больных средняя продолжительность жизни составляет 18,6 мес. У реоперированных пациентов (дважды и более) — 36,5 мес [12, 14, 16, 26, 33, 34].

Основные принципы хирургии глиом:

• точный топографо-анатомический диагноз (КТ и МРТ до операции);

• костно-пластическая трепанация, рациональный доступ к опухоли вне проекции функционально важных зон мозга (применение навигационных систем, картографирование функциональных зон мозга, электрокортикография, интраоперационная нейросонография);

• использование хирургического дезинтегратора опухоли для её удаления;

• дренирование ложа опухоли в первые 2 дня послеоперационного периода.

Объём удаления опухоли может варьировать от биопсии (при высокодифференцированных, медленнорастущих опухолях без масс-эффекта при установлении показаний к лучевой терапии, а также при опухолях, расположенных в функционально важных зонах) до тотального удаления опухоли. Целесообразно оценивать степень удаления опухоли в процентах от её объема: тотальное, 95, 75, 50% и менее. Впечатление хирурга о степени удаления опухоли может быть в значительной степени неточным, и объективно степень удаления глиальной опухоли можно оценить по данным послеоперационной нейровизуализации. МРТ с контрастным усилением гадолиниумом, выполненная через 48-72 ч после операции, обеспечивает точную оценку объема оставшейся части глиальной опухоли.

Обширная резекция глиальной опухоли без развития выраженного неврологического дефицита возможна: в лобных долях в передних 2/3. При удалении опухоли в задней трети требуется функциональная маркировка. В передней 1/3 теменных долей необходима их маркировка. В затылочных долях нужно избегать повреждения шпорной коры. В правой височной доле возможна тотальная резекция опухоли. При удалении опухоли из левой доли необходима маркировка средней и верхней извилин [8, 12, 14, 15, 26, 27, 32, 33, 42, 44, 48].

Обширная резекция опухоли подчас менее рискована, чем её биопсия и парциальное удаление, так как по сравнению с нормальным мозговым веществом мозговая ткань, инфильтрированная опухолью, или сама опухоль более склонна к отеку или кровоизлиянию в результате механической травмы во время операции. Обширная тщательно спланированная резекция опухоли может обеспечить больший шанс на послеоперационное выздоровление, чем парциальное её удаление [26, 27, 32, 33, 39].

Поскольку глиальная опухоль окружена инфильтрированной и/или отечной паренхимой мозга, причем перифокальный отек может быть чрезвычайно выраженным и охватывать все полушарие мозга, в предоперационном периоде больным необходимо назначать высокие (до 24-36 мг в сутки) дозы стероидов (дексаметазона) в течение 48-72 ч до операции. Это значительно улучшает состояние пациентов, уменьшает неврологические выпадения и улучшает условия проведения операции [38]. Отечный мозг затрудняет ориентировку на операции из-за выбухания мозга в декомпрессивное окно, и эти трудности возрастают при малых размерах трепанационного окна. При наличии обширного перифокального отека и значительных размерах опухоли безопаснее и менее травматично образовывать трепанационное окно больших размеров.

В химиотерапии используют алкилируюшие препараты нитрозомочевины: жирорастворимые — кармустин (BCNU) внутривенно и ломустин (CCNU) перорально; воднорастворимый — нидран (ACNU) внутривенно, внутриартериально, интравентрикулярно [28, 41, 45, 46]. Препараты нитрозомочевины эффективны для лечения глиобластомы (BCNU), a также используются для лечения анапластических глиом (CCNU) в сочетании с прокарбазином и винкристином (схема PCV) [35]. При эпендимомах терапевтическая активность препаратов нитрозомочевины минимальна.

Применяют также метилирующие агенты: прокарбазин и декарбазин (DTIC). Прокарбазин обычно используют в комбинации с CCNU и винкристином (схема PCV). Данная комбинация химиотерапевтических препаратов эффективна при лечении глиобластом, анапластических глиом, других примитивных нейроэктодермальных опухолей, медуллобластом, первичных лимфом ЦНС и разнообразных глиом низкой степени анаплазии.

Платиновые соединения: карбопластин и циспластин являются воднорастворимыми алкилирующими веществами. Их можно назначать как внутривенно, так и внутриартериально. Эти препараты используют для лечения глиобластом, анапластических глиом при отсутствии эффекта при лечении PCV или после повторных операций при анапластических глиомах.

Алкалоиды барвинка (винкристин и винбластин): чаще при лечении глиом применяют винкристин в сочетании с прокарбазином и CCNU (схема PCV).

Другие химиотерапевтические агенты, как таксаны, эпиподофиллотоксины, ингибиторы топоизомеразы-1, темозоломид, применялись редко, в небольших сериях больных и их эффективность при лечении глиальных опухолей остается дискутабельной.

Последние 5 лет в комплексном лечении глиом активно используется темодал, причем некоторые авторы указывают на определенную эффективность его применения при лечении больных со злокачественными глиомами [3, 4, 18].

Применение лучевой терапии и химиотерапевтического лечения после реопераций ограничено. Облучение лимитировано брахиотерапией или радиохирургией, а химиотерапия предполагает замену применявшихся препаратов (обычно CCNU и винкристин) на карбоплатин, цисплатин, этопозид и другие.

Класс 1. Стандарт — доказательства, обеспеченные одним или более рандомизированным исследованием, общепринятые правила лечения пациентов, которые отражают высокую степень клинической определенности;

Класс 2. Рекомендации — доказательства, проистекающие из клинических исследований, отражающие определенные стратегии, базирующиеся на разработке современных клинических направлений исследования данной проблемы;

Класс 3. Опции (варианты) — доказательства на основе экспертных мнений, нерандомизированных исследований по архивному материалу и описанию отдельных наблюдений, для опции клинические представления о лечении пациентов ещё не сформулированы ввиду неубедительных или противоречивых фактов и мнений [31].

1. Динамическое наблюдение после установления диагноза, проведение противосудорожной терапии при наличии припадков у пациентов (опция);

2. Биопсия опухоли при решении вопроса о проведении пациенту лучевой/химиотерапии (стандарт);

3. Проведение лучевой терапии в дозе 54 Гр без биопсии опухоли при ее локализации в стволе мозга (опция);

4. Максимально возможное удаление опухоли с резекцией эпилептического очага (опция);

5. Потенциально хирургически излечимые опухоли — пилоцитарная астроцитома, эпендимома и субэпендимома, олигодендроглиома, нейроцитома, ганглиоглиома, плеоморфная ксантоастроцитома, субэпендимарная гигантоклеточная астроцитома (опция);

6. Проведение.фракционированной лучевой терапии без хирургического удаления опухоли (опция);

7. Отказ от проведения лучевой терапии после тотального удаления опухоли, подтвержденного послеоперационной МРТ с контрастным усилением (опция).

1. Хирургическое лечение с биопсией опухоли или частичным удалением при расположении её в глубинных отделах мозга, в функционально значимых зонах, минимальном масс-эффекте, отсутствии выраженной неврологической симптоматики, пожилом возрасте пациента (опция);

2. Хирургическое лечение с максимально возможным удалением опухоли при её локализации поверхностно, в не функционально-важных зонах мозга, вызывающей значительный масс-эффект и неврологическую симптоматику у пациентов (стандарт);

3. Костно-пластическая трепанация черепа с образованием большого трепанационного окна, использование дренажа ложа опухоли в первые 2 дня послеоперационного периода (опция);

4. Использование навигационных систем, картирование мозга, интраоперационной ультразвуковой навигации при удалении опухоли (рекомендация);

5. Проведение лучевой терапии после удаления опухоли (стандарт);

7. Использование криодеструкции опухоли (опция);

8. Применение фотодинамической терапии опухолевого ложа (опция).

1. Лечение больных комплексное, включающее хирургическое вмешательство, лучевую терапию, химиотерапию (стандарт).

2. Хирургическое лечение с максимально возможным удалением опухоли с целью компенсации состояния пациента и уменьшения неврологических выпадений (стандарт).

3. Костно-пластическая трепанация с формированием широкого трепанационного окна (опция).

4. Использование при операциях навигационных систем, картографирование функциональных корковых зон мозга, ультразвуковой нейросонографии (рекомендация).

5. Фотодинамическая терапия для обработки ложа опухоли (опция).

6. Использовать криодеструкцию глубинно расположенных опухолей (опция).

7. Проводить курс фракционированной лучевой терапии через 12-14 дней после удаления опухоли, общая суммарная доза облучения 60 Гр, которая разделяется на 25-30 фракций и проводится в течение 5-6 нед (стандарт).

8. Проводить курс химиотерапевтического лечения после завершения лучевой терапии (через 6-8 нед) препаратами нитрозомочевины: BCNU (кармустин) — для лечения больных с глиобластомами и сочетание прокарбазина, CCNU и винкристина (схема PCV) для лечения больных с анапластическими астроцитомами и олигодендроглиомами (стандарт).

9. После реопераций, вызванных продолженным ростом опухоли, использовать при проведении химиотерапевтического лечения препараты платины (карбопластин, циспластин) (опция).

10. Использовать при проведении химиотерапевтического лечения иммунокорригирующие препараты (опция).

11. Повторная операция (реоперация) больного со злокачественной глиомой показана, когда после первой операции прошло не менее 6 мес, больной имеет высокий (не менее 60 баллов) индекс Карновского (опция).

12. При наличии выраженного перитуморозного отёка и тяжелом состоянии больного необходимо назначить за 48-72 ч до операции высокие (до 24-48 мг в сутки) дозы дексаметазона, что компенсирует состояние больного, улучшает условия проведения операции (стандарт).

13. При проведении лучевой терапии и химиотерапевтического лечения необходимо назначать пациентам умеренные дозы глюкокортикоидных гормонов (рекомендация).

1. Бенцион Д.Л. Варианты фракционирования лозы при облучении больных со злокачественными глиомами // Материалы Российской конф. «Комбинированное лечение опухолей головного мозга». — Екатеринбург, 2004. —С. 14—16.

2. Ибатулин М.М. Магнитно-резонансная томография в диагностике наиболее распространенных поражений головного мозга на томографах среднего поля: Метод. рекомендации. — Казань, 2001.

3. Кобяков Г.Л., Коновалов А.Н., Личиницер М.Р. и др. Современные возможности химиотерапии в лечении злокачественных опухолей // Современные минимально-инвазивные технологии (нейрохирургия, вертебрология, неврология, нейрофизиология): Материалы симпозиума. — СПб., 2001.—С. 251-253.

А. Кобяков Г.Л., Коновалов А.Н., Лошаков В.А. и др. Новые возможности химиотерапии в лечении первичных злокачественных опухолей головного мозга // Материалы Российской конф. «Комбинированное лечение опухолей головного мозга». — Екатеринбург, 2004. — С. 53—54.

5. Коновалов A.Н., Корниенко В.Н. Компьютерная томография в нейрохирургической клинике. — М.: Медицина, 1985.— С. 20—44.

6. Коновалов А.Н., Корниенко В.Н., Пронин И.Н. Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии. — М.: Видар, 1997.—С. 95-134.

7. Лосев Ю.А. Эпидемиология первичных опухолей головного мозга в сельской местности (на модели Ленинградской области): Автореф. дис. канд. мед. наук. —СПб., 2003.

8. Марченко С.В. Комплексное лечение злокачественных глиом полушарий большого мозга: Автореф. лис. канд. мед. наук. —СПб., 1997.

9. Мацко Д.Е., Коршунов А.Г. Атлас опухолей центральной нервной системы. — СПб., 1998.

10. Олюшин В.Е., Тиглиев Г.С., Острейко О.В., Филатов М.В. Иммунотерапия у пациентов с продолженным ростом глиобластом // Современные минимально-инвазивные технологии (нейрохирургия, вертебрология, неврология, нейрофизиология): Материалы симпозиума. —СПб., 2001. — С. 265—269.

11. Олюшин В.Е., Тиглиев Г.С., Острейко О.В., Филатов М.В. Комбинированная специфическая противоопухолевая иммунотерапия в лечении больных с продолженным ростом глиобластом: результаты пилотного исследования //III Съезд нейрохирургов России: Материалы съезда. — СПб., 2002. — С. 135-136.

12. Олюшин В.Е., Тиглиев Г.С, Филатов М.В. и др. Итоги и перспективы комплексной терапии больных глиомами больших полушарий //III Съезд нейрохирургов России: Материалы съезда. —СПб., 2002.——С. 136—137.

13. Олюшин В.Е., Тиглиев Г.С, Филатов М.В. и др. Специфическая противоопухолевая иммунотерапия в лечении больных с продолженным ростом глиобластом (предварительные данные исследования эффективности) // Современные технологии в нейрохирургии. —Ярославль, 2002. —С. 50—56.

14. Олюшин В.Е. Комплексное лечение больных со злокачественными глиомами полушарий большого мозга // VII Международный симпозиум «Новые технологии в нейрохирургии»: Материалы симпозиума. —СПб, 2004. —С. 164—165.

15. Олюшин В.Е., Филатов М.В., Острейко О.В. Комплексная терапия больных с глиомами полушарий большого мозга: итоги последнего десятилетия и перспективы // Материалы Российской конф. «Комбинированное лечение опухолей головного мозга». — Екатеринбург, 2004. —С. 72—74.

16. Острейко О.В. Продолженный рост злокачественных глиом супратенториальной локализации: повторные операции, катамнез и некоторые вопросы комбинированного лечения: Автореф. дис. канд. мел. наук. —СПб., 2001.

17. Острейко О.В., Олюшин В.Е., Тиглиев Г.С и др. Противоопухолевая иммунотерапия у больных с продолженным ростом глиобластом: оценка результатов лечения // Нейрохирургия. — 2003. — № 4. — С. 40-44.

18. Радулеску Г.Г. Современные подходы к терапии злокачественных глиом. Взгляд химиотерапевта // Материалы Российской конф. «Комбинированное лечение опухолей головного мозга». — Екатеринбург, 2004. —С. 78—79.

19. Скворцова Т.Ю. ПЭТ диагностика астроцитарных опухолей головного мозга// Автореф. дис. канд. мед. наук. — СПб., 2004.

20. Ступак В.В., Леплина О.Ю., Тихонова М.А. и др. Возможности генерации частично зрелых дендритных клеток и опыт их использования в лечении больных со злокачественными опухолями головного мозга // Материалы Российской конф. «Комбинированное лечение опухолей головного мозга». — Екатеринбург, 2004. —С. 101—103.

21. Ступак В.В., Центнер М.И., Козлов Ю.П., и др. Отдаленные результаты комплексного лечения злокачественных глиом головного мозга с использованием комбинированной иммунотерапии // Материалы Российской конф. «Комбинированное лечение опухолей головного мозга». — Екатеринбург, 2004.—С. 107—109.

22. Ступак В.В., Черных Г.Р., Центнер М.И. и др. Ретроспективный анализ эффективности комбинированной иммунотерапии в комплексном лечении глиом головного мозга // VII Международный симпозиум «Новые технологии в нейрохирургии»: Материалы симпозиума. —СПб., 2004. —С. 172.

23. Улитин А.Ю. Эпидемиология первичных опухолей головного мозга среди населения крупного города и пути совершенствования организации медицинской помощи больным с данной патологией (на модели Санкт-Петербурга): Автореф. дис. канд. мед. наук. —СПб., 1997.

24. Фадеева Т.Н. ЭЭГ и ЭКоГ в диагностике и хирургии глиом полушарий большого мозга // Полсновскис чтения. — СПб., 2004.

25. Ваuman G.S., Larson D.A. Conventional radiation // Neurooncology. The Essentials. — New York, 2000. — Ch. 16. — P. 169—182.

26. Bernstein M., Berger M.S. // Neurooncology. The Essentials. — New York, 2000.

27. Bernstein M., Bampoe J. Low-grade gliomas // Neurooncology. The Essentials. — NewYork, 2000. — Ch. 30. — P. 302—308.

28. Buckner J.C Intraarterial chemotherapy// Neurooncology. The Essentials. — New York, 2000. — Ch. 23. — P. 234—247.

29. Daumas-Duport C, Scheithauer В., OTallon J., Kelly P. Grading of astrocytomas. A simple and reproducible method // Cancer (Philad.)’. — 1988. — Vol. 62. — P. 2152-2165.

30. Davis F.G., Malinsky N., Haenszel W. et al. Primary brain tumor incidens rates in four United States regions, 1985—1989: a pilot study// Neuroepidemiology. — 1996. —Vol. 15. — P. 103—112.

31. Eddy D.M. Disigning a practice policy: stnaudards, guidelines and options // J.A.M.A. — 1990. — Vol. 263. — P. 3077—3084.

32. Enam S.A., Rock J.P., Rosenblum М.L. Malignant glioma // Neurooncology. The Essentials. — New York, 2000. —Ch. 31. — P. 309—318.

33. Greenberg M.S. Handbook of Neurosurgery. — 2001.

34. Harsh G.K., Levin V.A., Gutin R.ll. et al. Reoperation for recurrent glioblastoma and anaplastic astrocytoma // Neurosurgery. — 1987.—Vol. 21. —P. 615—621.

35. Kim L., Hochberg T.R., Thornton А.F. Procarbazine, Lomustinc and Vincristine (PCV) chemotherapy for grade III and grade IV oligoastrocytoma // J. Neurosurg. — 1996. — Vol. 85. — P. 602—607.

36. Kleihues P., Cavenee W.K. Pathology and Genetics Tumours os the Nervous System. — Lyon, 2000. — P. 9—71.

37. Lillehei K.O. Immunotherapy// Neurooncology The Essentials. — New York, 2000. — Ch. 27. — P. 264—272.

38. Mason W.P. Hormonal therapy // Ncurooncology. The Essentials. — New York, 2000. — Ch. 26. — P. 258—263.

39. McDonald J.D., Rosenblum M.L., Gliomas // Rengachary S.S., Wilkins R.H., eds. Principles of Neurosurgery. — St. Louis: — Mosby-Wolfe. 1994.— P.

40. Muller P.J., Wilson B.C. Photodynamic therapy// Ncurooncology. The Essentials. — New York,2000. — Ch. 25. — P. 249—256.

41. Olushin V.E., Tigliev G.S., Maslova L.N. et al. Results of clinical testing of ACNU in glial tumors //The 11th Asia Pacific Cancer Conference: Abstract. — Bangkok. 1993. — P. 80.

42. Philippon J.H., Clemenceau S.H., Fanchon F.H. et al. Supratentorial low-grade satrocytomas in adults // Neurosurgery. — 1993. _ Vol. 32. — P. 554-559.

43. Prados M.D. Systemic chemotherapy // Ncurooncology The Essentials. — New York. 2000. —Ch. 22. — P. 226—233.

44. Rock J.R. Pilocytic astrocytoma and other indolent tumors // Neurooncology. The Essentials. — New York, 2000. —Ch. 32 — P. 319-327.

45. Takakura K., Abe H., Tanaka R. et al. Effects of ACNU and radiotherapy on malignant glioma // J. Neurosurg. — 1986. — Vol. 64. — P. 53-57.

46. Ushio Y. Intraarterial therapy for brain tumors // Arterial Infusion Chemotherapy. —Tokyo, 1989. — P. 139—150.

Источник: http://zodorov.ru/klassifikaciya-glialenih-opuholej-golovnogo-mozga.html

Классификация опухолей. (воз 1993)

1. опухоли нейроэпителиальной ткани (астроцитома, глиобластома, олигодендроглиома, эпиндимома и др.),

2. опухоли черепных нервов (нейролеммома, или невринома преддверно-улиткового нерва, и др.),

3. опухоли оболочек мозга (менингиома и др.),

4. лимфомы и опухоли кроветворной ткани, опухоли из зародышевых клеток (тератома и др.),

5. кисты и опухолеподобные процессы (краниофарингиома и др.),

6. опухоли области турецкого седла (аденома гипофиза и др.),

7. прорастание опухолей из близлежащих тканей, метастатические опухоли, неклассифицируемые опухоли.

По отношению к веществу мозга опухоли могут быть внутримозговыми (глиобластома и др.) и внемозговыми (менингиома и др.), по расположению к тенториальному намету мозжечка — супратенториальные (опухоли больших полушарий и др.) и субтенториальные (опухоли мозжечка и ствола мозга).

Клиника опухолей головного мозга.

3. Нарушение зрения – встречается часто при аденомах гипофиза. 4. Нарушение функции черепных нервов – нарушение обоняния, нарушение движений глазных яблок, боль и/или онемение на лице, парез лицевой мускулатуры, снижение слуха, нарушение равновесия, нарушения глотания, вкуса и др. 5. Очаговые симптомы

Диагностика опухолей головного мозга.

1. Тщательное неврологическое обследование, включая развернутое офтальмологическое исследование остроты, полей зрения и глазного дна. 2. КТ (компьютерная томография) , МРТ (магнитно-резонансная томография) , ангиография и др., а также радиоизотопные методы 3. Электроэнцефалографии (ЭЭГ) 4. Рентгенография

6. Ультрасонография применяется у детей с незакрытыми родничками.

Классификация опухолей спинного мозга.

I. Интрамедуллярные опухоли спинного мозга –5%

1. Астроцитома 40% — чаще встречаются в детском возрасте. 2. Эпендимома 37%. 3. Разные 30%

II. Интрадуральные экстрамедуллярные опухоли спинного мозга (40%) 1. Менингиомы. 2. Нейрофибромы. 3. Липомы (являются экстрамедуллярными, но с интрамедуллярным расширением). 4. Разные (приблизительно 4% спинальных метастазов).

III. Экстрадуральные опухоли спинного мозга возникают в телах позвонков или эпидуральных тканях (55%) 1. Метастатические (рак легких, молочной железы, простаты). 2. Первичные опухоли позвоночника (очень редки). 3. Хлорома: фокальная инфильтрация лейкемических клеток. 4. Ангиолипома.

Клинические признаки опухолей спинного мозга крайне различны.

Боль является наиболее частым симптомом интрамедуллярных опухолей спинного мозга у взрослых и у 60-70 % больных боль является первым признаком заболевания. Чувствительные или же двигательные расстройства являются первыми симптомами в 1/3 случаев.

Методы обследования: 1. Осмотр специалиста. 2. МРТ. 3. КТ- и/или рентгенмиелография. 4. Электромиография.

Лечение. Лечение опухолей головного мозга преимущественно хирургическое и нередко сочетается с лучевой и химиотерапией. Многие внемозговые опухоли (менингиомы, невриномы, аденомы гипофиза) могут быть удалены полностью. При внутримозговых опухолях сделать это в большинстве случаев не удается, поэтому проводят частичное ее удаление, уменьшая сдавление вещества мозга, а в дальнейшем прибегают к лучевой и/или химиотерапии.

Основу лечения неоперабельных и метастатических опухолей составляют лучевая терапия и противоопухолевые средства. В период предоперационной подготовки и при наличии отека мозга проводится дегидратационная терапия — дексаметазон по 4—6 мг внутривенно 4 раза в сутки или 20% раствор маннитола из расчета 1 г/кг для более быстрого эффекта. При интенсивной боли используются ненаркотические анальгетики в сочетании с дексаметазоном. Прогноз зависит от гистологического строения и локализации опухоли. Наиболее эффективно хирургическое лечение менингиом и неврином. При малодифференцированных опухолях (глиобластомах и др.) и метастазах в мозг прогноз плохой. При одиночном метастазе в головной мозг хирургическое лечение увеличивает продолжительность жизни больного.

82. 1. ЭЭГ — метод регистрации электрической активности головного мозга через неповрежденные покровы головы, позволяющий судить о его физиологической зрелости, функциональном состоянии, наличии очаговых поражений, общемозговых расстройств и их характере. Электроэнцефалограмма представляет собой запись суммарной электрической активности клеток полушарий мозга.

Данные ЭЭГ показательны в диагностике эпилепсии. При повышении готовности к судорогам на ЭЭГ появляются острые волны и «пики», которые возникают на фоне дизритмии и могут сопровождаться гиперсинхронизацией основного ритма. При эпилепсии большой приступ вызывает ускорение ритмов ЭЭГ, психомоторный — замедление электрической активности, а малый приступ (абсанс) — чередование быстрых и медленных колебаний (комплексы пик-волна с частотой 3 в секунду).

В межприступный период на ЭЭГ больных эпилепсией независимо от типа приступов может регистрироваться пароксизмальная активность: чаще — 3-4 колебания/с. При опухолях полушарий большого мозга (височная, затылочная, теменная локализация) в 70-80 % случаев на ЭЭГ выражена межполушарная асимметрия с наличием фокуса патологической активности в виде полиморфных дельта-волн соответственно области поражения.

При черепно-мозговой травме легкой степени отмечаются кратковременное угнетение альфа-активности и наличие дельта-волн. Эти изменения быстро проходят. При черепно-мозговой травме тяжелой степени доминируют тета- и дельта-волны. На этом фоне могут появляться высокоамплитудные медленные волны в форме вспышек.

Многие изменения ЭЭГ могут являться неспецифическими, т.е. их точная интерпретация возможна только с учетом клинической картины болезни и иногда после дополнительного обследования. Результаты ЭЭГ зависят от возраста больного, лекарств, которые он принимает, времени последнего приступа, наличия тремора (дрожания) головы и конечностей, нарушений зрения, дефектов черепа. Все перечисленные факторы могут влиять на правильное толкование и использование данных ЭЭГ.

2. МРТ- самая молодая из радиолог. методов, м. создавать изображ-е сечений любой части тела. Рентген. излуч-я нет. Осн. к-ты: сильный магнит, радиопередатчик, приемник радиочастотного излучения, томограф. Воздействие сильного и однородного магнитного поля меняет спины протонов, они выстраив-ся в направлении поля.

Достоинства: неинвазивность, отсут. луч. нагрузки, трехмерный х-тер получен. изобр-я, естественный контраст от движущейся крови, отсут. артефактов от костной ткани, высок. дифф-я мягк. тканей.

Недостат.: значит. продолж-ть иссл (20-30 мин), артефакты от дых. движ-й, наруш. сердеч. ритма при наличии кардиостимулят., ненадеж. выявление камней, кальцификатов, высокая стоимость оборудования и его эксплуатации, специал. треб-я к помещениям (экранир-е от помех, отдел. источник питания).

АБС. Противоп. – кардиостимул., клипсы на сосудах мозга, ферроимпланты сред. уха. Относит. клаустрофобия, вес больше 100 кг, наличие инород. металл. предметов, бер-ть.

3. КТ – послойное рентгенолог. иссл-е, осованнное на компьют. реконструкции изобр-я, получаемого при круговом сканировании объекта узким пучком рент. излуч-я. Томографы: шаговые, спиральные, мультиспиральные (64-срезовые). Достоинства: остутствие суперпозиционности (наложения других органов), поперечная ориентация слоя, высокое контрастное разрешение, опред-е коэф-та поглощения, различные виды обработки изобр-я. Противопок: крайне тяж. сост. пац., берем-ть.

4. Ультразвуковая допплерография (УЗДГ) сосудов шеи и головного мозга — метод исследования линейной скорости кровотока (ЛСК), основанный на эффекте Допплера (анализе изменений частот возвращающихся ультразвуковых сигналов в сравнении с первоначально посылаемыми).

Метод позволяет оценивать линейную скорость кровотока (ЛСК) в см/сек в сонных и позвоночных артериях

Противопоказаний к использованию УЗДГ сосудов шеи и головного мозга практически нет, за исключением обширных ран мягких тканей в зоне исследования, что препятствует приложению датчика.

5. Эхоэнцефалография (ЭхоЭГ) — метод неинвазивной инструментальной диагностики, основанный на отражении ультразвука от границы внутричерепных образований и сред с различной акустической плотностью (мягкие покровы головы, кости черепа, мозговые оболочки, мозговое вещество, ликвор, кровь). Отражающими структурами могут быть и патологические образования (очаги размозжения, инородные тела, абсцессы, кисты, гематомы и др.).

Важнейший показатель при эхоэнцефалографии (ЭхоЭГ)— положение срединных структур мозга (Мэхо). Возможные в норме различия объема полушарий большого мозга допускают физиологическое смещение Мэхо до 2 мм.

6. Реоэнцефалография (РЭГ) представляет собой неинвазивный метод, исследующий объемные колебания кровенаполнения сосудов головного мозга и шеи на основе графической регистрации синхронных пульсу изменений сопротивления между электродами, наложенными на кожу головы.

С помощью реоэнцефалографии (РЭГ) можно судить о тонусе и эластичности сосудов мозга и шеи, вязкости крови, скорости распространения пульсовой волны, скорости кровотока, оценивать латентные периоды, время протекания и выраженность регионарных сосудистых реакций.

7. Электромиография (ЭМГ) и электронейрография (ЭНГ) — это ценные методы обследования при изучении состояния периферических нервов и мышц верхних и нижних конечностей, шеи, лица и т.д. ЭМ -метод исследования биоэлектрических потенциалов, возникающих в скелетных мышцах человека и животных при возбуждении мышечных волокон; [1] регистрация электрической активности мышц. Электронейрография — регистрация ответов периферических нервов (ВП нервов) на их стимуляцию. Для исследования скорости проведения по чувствительному нерву используют один стимулирующий электрод и один регистрирующий 2]

Источник: http://studfiles.net/preview/2766269/page:8/

Ссылка на основную публикацию