Токсико метаболическая энцефалопатия по мкб

ВАЖНО! Для того, что бы сохранить статью в закладки, нажмите: CTRL + D

Задать вопрос ВРАЧУ, и получить БЕСПЛАТНЫЙ ОТВЕТ, Вы можете заполнив на НАШЕМ САЙТЕ специальную форму, по этой ссылке >>>

Токсическая энцефалопатия по мкб 10

Русский лекарь

Каталог статей

Современные методы лечения токсической энцефалопатии у детей

Современные методы лечения токсической энцефалопатии у детей

Стандарты лечения токсической энцефалопатии у детей

Протоколы лечения токсической энцефалопатии у детей

1. купирование угрозы нарушения витальных функций (восстановление сознания,

2. профилактика осложнений;

3. стабилизация состояния;

4. купирование судорог;

Длительность лечения (дней): 10.

Код МКБ: G 92 Токсическая энцефалопатия.

Определение: Токсическая энцефалопатия – представляет собой комплекс потенциально обратимых нервно-психических нарушений, возникающих в результате тяжелого течения различных заболеваний.

Токсическая энцефалопатия (ТЭ), как один из видов энцефалопатии, классифицируется по тяжести на 3 формы:

Тяжелая форма – характеризуется комой (2-4 степени по шкале Глазго), повторными генерализованными судорогами или судорожным статусом (более 3 дней), делирием и очаговой неврологической симптоматикой.

По мнению большинства авторов и профессиональных союзов неврологов (National Institute of Neurological diseases and stroke, Sugaya N.,2002, Kurihara Meta. 2005) ТЭ ассоциированная с высокой (20-50%) смертностью, чаще вызывается гриппом.

Средне-тяжелая форма – характеризуется кратковременной потерей сознания, комой 1-2 степени по Глазго, однократными или повторными судорогами, кратковременным делирием, обратимой очаговой симптоматикой. Длительность нарушения сознания до 3 дней.

Легкая форма – кратковременный делирий, без потери сознания, однократные судороги, отсутствие очаговой неврологической симптоматики.

Также в диагнозе указывают наряду с тяжестью ведущий неврологический симптом, а сама ТЭ указывается после этиологического диагноза ее вызвавшего.

Пример клинического диагноза: Грипп А, тяжелое течение, токсическая энцефалопатия, средней степени тяжести, повторные (двукратные) генерализованные тонико-клонические судороги.

1. соматические заболевания с явлениями хронической интоксикации;

2. острые инфекционные заболевания или обострения хронических;

3. наследственные заболевания или нарушения обмена веществ;

4. вредные воздействия окружающей среды и экологии.

1. нарушение сознания, делирий;

2. судороги – генерализованные, тонико-клонические;

Перечень основных диагностических мероприятий:

1. Общий анализ крови

2. Общий анализ мочи.

3. Консультация невропатолога.

5. Консультация педиатра.

6. Консультация психиатра.

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:

1. Кровь на сахар.

3. Компьютерная томография мозга.

4. Консультация офтальмолога.

5. Консультация эндокринолога.

6. Исследование спинномозговой жидкости.

1. Дезинтоксикационная терапия — инфузионная терапия: 5%, 10% глюкоза – 10 мл/кг;реополиглюкин – 10 мл/кг; солевые растворы (в дневном стационаре).

2. Лечение основного заболевания и его симптомов (гипертермия при гриппе, метаболических нарушений и др.).

3. Актовегин 0,5 мл/кг у детей, с 7 лет по 1/2 драже 100 мг 1 раз в сутки, с 12 лет 1-2 драже 200-400 мг/сут.

4. Диазепам – до 3 лет 5 мг 2 раза в сутки, с 3-5 лет 5 мг 2-3 раза в сутки, с 5 лет и старше 5-10 мг 2 раза в сутки. Вводят в/м 0,5% р-р по 1 мл (5 мг) 2-3 раза в сутки.

В таблетированном виде практически не применяют, заменяя на карбамазепин или вальпроат натрия.

5. Вальпроат натрия – 20-60 мг/кг при судорогах и делирии.

6. Дифенин (при судорожном статусе) – детям до 5 лет по 0,025 2-3 раза в день (1/4 тб, 1 тб – 0,1), 5-8 лет – по. Тб 2 раза в день, старше 8 лет – по 0,1 (1 тб) 2 раза в день.

7. Карбамазепин 10-20 мг/кг (Тб по 200 мг).

Перечень основных медикаментов:

1. Глюкоза 5%, 10% 400 мл, 500 мл, раствор для инфузий во флаконе; 40% 5мл, 10 мл, амп.;

2. Реополиглюкин 200 мл, 500 мл, во флаконе, раствор для инфузий ;

3. Солевые растворы;.

4. Актовегин 40 мг/мл, амп.;

5. Диазепам 10 мг/2 мл, амп.; 5 мг, 10 мг, табл.

Перечень дополнительных медикаментов:

1. Вольпольевая кислота 150 мг, 300 мг, 500 мг, табл.;

2. Дифенин 250 мг, табл.;

3. Карбамазепин 100 мг, 200 мг, табл.

Критерии перевода на следующий этап лечения: – амбулаторный:

1. стабилизация состояния;

2. купирование судорожного синдрома.

Токсическая энцефалопатия у детей

Двигательное беспокойство, тремор, гиперестезия, гипертермия, тахипноэ, тахикардия, срыгивания, однократная рвота, кратковременные клоникотонические судороги, выбухание и пульсация большого родничка

Ликвор прозрачный, вытекает под давлением, состав нормальный

II степень – средняя

— Гипертермия, торпидная к жаропонижающим препаратам

— Угнетение сознания: сомноленция, сопор

— Выраженные общемозговые симптомы: многократная рвота, головная боль

— Менингеальные симптомы: ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского

— Тахипноэ до 60–80/1 мин, тахикардия до 200/1 мин

— Умеренное повышение или снижение АД

— Стойкая бледность с акроцианозом, пастозность в области бедер и внизу живота

Олигурия меньше чем 1 мл/кг/час

умеренная гипоксемия, гипокапния, смешанный ацидоз

III степень – тяжелая

— Нарушение дыхания: тахипноэ, жесткое дыхание, множество влажных хрипов

нарушение сердечной деятельности: брадикардия, брадиаритмия, АД снижено, нитевидный пульс

— Температура тела может быть очень высокой или снижается до субнормальной

кожные покровы серо-бледно-цианотичные с мраморным рисунком, положительный симптом белого пятна , возможны петехиальные геморрагии

возможен парез кишечника II–III степени

— Снижение диуреза до анурии

— Коагулология – ДВС синдром II-III

— Гипоксемия, гиперкапния, метаболический ацидоз

Информация

Источники и литература

  1. Протоколы заседаний Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК, 2014
  1. 1. Заболевания нервной системы у детей. В 2-х т./Под ред. Ж.Айкарди и др. перевод с англ.-М.:Издательство Панфилова: БИНОМ, 2013.-1036 2. Петрухин А. С. Неврология детского возраста / под ред. А. С. Петрухин. – М: Медицина, 2004. – 784 с. 3. Шток В.Н. Фармакотерапия в неврологии. Практическое руководство. Москва, 2000. – 301 с. 4. Шабалов Н.П. Скоромец А.А. Шумилина А.П. Ноотропные и нейропротекторные препараты в детской неврологической практике // Вестник Российской Военно-медицинской академии. – 2001.- Т. 5 — № 1. – С. 24-29 5. Нейрофармакология: основные лекарственные препараты и их возрастные дозы. Пособие для врачей. Санкт-Петербург. — 2005 г. 6. Трошин В.Д. Неотложная неврология, 3 изд. М. 2010.-592с.

Информация

III. ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ВНЕДРЕНИЯ ПРОТОКОЛА

Список разработчиков протокола с указание квалификационных данных:

1) Мырзалиева Бахыткуль Джусупжановна – АО Казахстанский Медицинский Университет Непрерывного Образования ассистент кафедры детской неврологии с курсом медицинской генетики, детский невропатолог первой квалификационной категории.

2) Текебаева Латина Айжановна – кандидат медицинских наук АО Национальный научный центр материнства и детства заведующая отделением ранней неврологии.

3) Бакыбаев Дидар Ержомартович – АО Национальный центр нейрохирургии клинический фармаколог

Указание на отсутствие конфликта интересов: отсутствуют

Джаксыбаева Алтыншаш Хайруллаевна – доктор медицинских наук АО Национальный научный центр материнства и детства директор по

стратегическому развитию, главный внештатный детский невропатолог МЗСР РК.

Указание условий пересмотра протокола: пересмотр протокола через 3 года и/или при появлении новых методов диагностики/ лечения с более высоким уровнем доказательности.

Прикреплённые файлы

  • Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
  • Информация, размещенная на сайте MedElement, не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
  • Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
  • Сайт MedElement является исключительно информационно-справочным ресурсом. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
  • Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

/ Энцефалопатия

Энцефалопа́тия и энце́фалопати́я[1]. такжеоргани́ческое пораже́ние головно́го мо́зга[2] (от др.-греч. ἐγκέφαλος — головной мозг + πάθος — болезнь или страдание) — общее название для невоспалительных (в отличие от энцефалита ) заболеваний головного мозга. Энцефалопатия бывает врождённая и приобретённая (например, органические поражения головного мозга, связанные с отравлениями, инфекциями. алкоголизмом. травмами. гиповитаминозами. сосудистыми заболеваниями головного мозга, нехваткой витамина В1). Энцефалопатия — заболевание, при котором дистрофически изменяется ткань мозга, что приводит к нарушению его функции.

1.1 Симптомы энцефалопатии

3 Примеры энцефалопатий

Причины[править | править вики-текст ]

Травмы головного мозга (посттравматическая энцефалопатия). Еще известна как «Синдром Пропущенного Удара» (и связанная с этим «Хроническая Энцефалопатия»). Нередко наблюдается у спортсменов: боксеров, футболистов. Многочисленные травмы приводят к накоплению в мозге прионов .

Патология беременности и родов у матери (перинатальная энцефалопатия)

Атеросклероз. гипертоническая болезнь, дисциркуляция (сосудистая, гипертоническая)

Хронические интоксикации алкоголем, тяжелыми металлами, медикаментами и ядами (токсическая энцефалопатия)

Тяжелые заболевания печени и почек (печеночная энцефалопатия, уремическая энцефалопатия)

Лучевая (радиационное поражение)

Ишемия (хроническое кислородное голодание мозга)

Венозная (повышенное внутричерепное давление. вегетососудистая дистония )

Симптомы энцефалопатии [править | править вики-текст ]

Симптомы энцефалопатии носят самый разнообразный характер.

Самыми частыми из симптомов энцефалопатии считаются:

Расстройства памяти и сознания

Больные с подобными симптомами энцефалопатии часто жалуются на быструю утомляемость, раздражительность, рассеянность, слезливость, плохой сон, общую слабость.

При этом при их осмотре отмечается апатия, вязкость мысли, многословие, сужение круга интересов и критики, дневная сонливость, трудность произношения некоторых слов и другие симптомы энцефалопатии.

Диагностика[править | править вики-текст ]

Диагностика энцефалопатии использует методики:

РЭГ, УЗДГ сосудов шеи и головного мозга

Рентгенография шейного отдела позвоночника с функциональными пробами

МРТ головного мозга и МРТ сосудов головного мозга

МРТ шейного отдела позвоночника

Примеры энцефалопатий[править | править вики-текст ]

Синдром Гайе-Вернике (при недостатке питания)

Источник: http://sovetydliazdorovia.ru/jencefalopatija/toksicheskaja-jencefalopatija-po-mkb-10.html

Токсическая энцефалопатия — симптомы, лечение, последствия интоксикации

Токсическая энцефалопатия – патологическое состояние, в процессе которого под воздействием вредных веществ нарушается работа нейронов и клетки мозга погибают. В хронической форме заболевание часто протекает бессимптомно, из-за чего на начальной стадии его редко удается обнаружить. Острая форма токсической энцефалопатии прогрессирует стремительно, при этом свидетельством массового поражения мозговых клеток выступают остро выраженные неврологические симптомы.

В МКБ-10 токсическая энцефалопатия отнесена к 4-й категории «Болезни нервной системы», код G92 «Прочие нарушения нервной системы». Отдельную классификацию имеет токсическая алкогольная энцефалопатия, вызванная алкогольной интоксикацией. Этому типу патологии отнесен к коду G31.2 «Прочие дегенеративные нарушения, вызванные алкоголем».

Виды токсической энцефалопатии

Заболевание классифицируют по многим признакам. В зависимости от скорости прогрессирования болезни и степени воздействия токсическая энцефалопатия бывает:

В зависимости от типа токсического вещества, губительно воздействующего на клетки мозга, токсическую энцефалопатию классифицируют по следующим типам:

  • алкогольная – гибель клеток провоцирует чрезмерное употребление спиртного;
  • медикаментозная – возникает на фоне длительного приема или передозировки лекарственными препаратами – барбитуратами, снотворными, нейролептиками, антидепрессантами;
  • химическая – вызвана влиянием на клетки мозга химических элементов и тяжелых металлов (ртутная, марганцевая, свинцовая, отравление мышьяком).
ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Энцефалопатия головного мозга от алкоголя

По типу возникновения токсическую энцефалопатию делят на:

  • экзогенная – развивается под влиянием внешних факторов;
  • эндогенная – является следствием врожденных или приобретенных болезней.

При выявлении симптоматики, свойственной для токсической энцефалопатии, предельно важно определить вид заболевания. Это позволит доктору оказать правильную первичную помощь в случае острого отравления, поставить четкий диагноз и назначить эффективное лечение.

Стадии и степени токсической энцефалопатии

Выделяют две стадии токсической энцефалопатии в зависимости от степени воздействия и длительности нахождения ядовитого вещества в крови:

  1. Острая стадия. Поражение клеток мозга происходит из-за однократного и интенсивного влияния токсических веществ на организм. Тяжелая симптоматика в виде сильного головокружения, расстройства сознания, судорожных припадков развивается молниеносно. Отсутствие оперативной помощи медиков может привести к обширному отмиранию клеток мозга, утрате функций жизнедеятельности как следствие, или смерти.
  2. Хроническая стадия. Возникает при систематическом воздействии токсинов на организм в малых дозах. В таком состоянии клетки мозга разрушаются медленно, характерные для отравления признаки отсутствуют, а редко возникающие головные боли и слабость больной списывает на усталость. Зачастую эту форму заболевания выявляют случайно при проведении диагностики на компьютерном и магнитно-резонансном томографе, или путем биохимических исследований крови.

Также различают три степени тяжести патологии в зависимости от того, какое количество токсинов попало в кровь, и сколько времени организм поддавался их воздействию:

  1. Легкая степень – действие токсинов нейтрализовано на раннем этапе их воздействия, пока вредные вещества не успели вступить во взаимодействие с кровяными тельцами. Симптомы отравления в таких случаях слабо выражены.
  2. Средняя степень – диагностируется при нахождении яда в организме более 1-го часа и небольшом количестве его всасывания в кровь. У больного присутствуют умеренно выраженные признаки отравления, которые исчезают при получении медикаментозной терапии.
  3. Тяжелая степень – большая часть ядовитых веществ успела попасть в кровь и оказать токсическое действие на клетки мозга. Ситуация требует проведения реанимационных действий для нейтрализации токсинов и остановки гибели мозговых клеток. Состояние больного при этом крайне тяжелое.

Лечение этого типа энцефалопатии необходимо начинать при появлении первых признаков недуга, не допуская его перехода в тяжелую стадию.

Причины токсической энцефалопатии

Гибель мозговых клеток при токсической энцефалопатии может провоцировать ряд внешних и внутренних факторов. К внешним (экзогенным) факторам, вызывающим интоксикацию организма, относятся:

  • прием чрезмерного количества алкоголя, токсических веществ или наркотиков;
  • работа на производстве, связанном с опасными веществами и ядохимикатами;
  • негативная экологическая обстановка (проживание вблизи объектов и сооружений, осуществляющих выбросы ядовитых паров и вредных вещества);
  • техногенные катастрофы, связанные с ядовитыми химическими веществами.

Среди веществ, оказывающих негативное токсическое влияние на нервные волокна и клетки мозга, следует выделить следующие:

  • метиловый спирт;
  • пестициды;
  • марганец;
  • алкоголь;
  • нефтепродукты;
  • тяжелые металлы (мышьяк, свинец);
  • угарный газ;
  • некоторые медикаментозные средства;
  • азотистые соединения, выделяемые печенью при нарушении ее работы;
  • токсины, выделяемые опасными бактериями и вирусами – ботулизмом, корью.

Реже токсическая энцефалопатия может возникать под воздействием внутренних (эндогенных факторов). В этом случае разрушению мозговых клеток способствуют следующие патологии:

  • нарушения процессов обмена веществ, а также вывода и нейтрализации продуктов их распада в организме;
  • эндокринные заболевания;
  • сахарный диабет;
  • почечная недостаточность;
  • заболевания печени, в результате которых кровь не успевает очищаться от скоплений вредных веществ.

При воздействии на организм одного или нескольких из описанных факторов и характерной для токсической энцефалопатии симптоматики следует обратиться к врачу и предупредить разрушение клеток мозга на ранней стадии.

Симптомы и признаки болезни

Вспышки агрессии и раздражительности

При развитии токсической энцефалопатии возникает ряд общих симптомов. На начальной стадии у больного наблюдаются признаки психоэмоционального возбуждения и нервного перенапряжения:

  • меняется настроение, при этом вспышки агрессии и раздражительности сменяются состоянием эйфории, сковывающего страха и безразличия;
  • учащается сердцебиение;
  • появляются признаки расстройства пищеварения – рвота, тошнота, понос;
  • нарушается координация движений;
  • появляются судороги, которые при тяжелых отравлениях переходят в эпилептический припадок;
  • возникает дрожание конечностей;
  • проявляется комплекс нарушений, затрагивающих вегетососудистую систему и терморегуляцию.

Со временем описанные симптомы сменяются признаками угнетения ЦНС:

  • появляется сонливость, слабость и головокружения;
  • снижаются основные рефлексы – памяти, мышления, речи, концентрации;
  • ограничивается или полностью утрачивается подвижность;
  • нарушается сознание;
  • снижается чувствительность;
  • появляются галлюцинации;
  • наступает кома.

В зависимости от причины интоксикации у больного может появиться ряд дополнительных симптомов:

  • металлический привкус и обильное выделение слюны при отравлении свинцом;
  • появление голубой каймы при ртутном отравлении;
  • выпадение волос, шелушение кожи и появление белых полос на ногтях при отравлении мышьяком.

При появлении комплекса первоначальных признаков или хотя бы одного из описанных выше отягчающих симптомов токсической энцефалопатии нужно немедленно показать больного доктору.

Токсическая алкогольная энцефалопатия

Под воздействием алкоголя в организме человека нарушаются обменные процессы и кровообращение, возникает дисбаланс минералов и витаминов (в частности, витамина В). Из-за этого мозговые структуры испытывают дефицит питательных веществ и кислорода, их клетки начинают погибать.

Токсическая алкогольная энцефалопатия возникает в двух случаях:

  1. при остром отравлении суррогатными спиртными напитками (например, этиловым или метиловым спиртом);
  2. при длительном употреблении спиртного, затяжных запоях и переходе алкоголизма в 3-ю стадию.

В качестве первых предвестников алкогольной энцефалопатии выступают следующие симптомы:

  • слабость;
  • отсутствие аппетита, вплоть до развития анорексии;
  • утренняя тошнота, рвота;
  • моральное и физическое истощение;
  • развитие депрессии;
  • появление мышечных болей;
  • расстройство речи;
  • появление галлюцинаций и бреда;
  • умственная отсталость;
  • шаткость походки.

Запущенная стадия алкогольной энцефалопатии приводит к необратимой деформации клеток мозга и личностной деградации больного. Именно на этом этапе болезни у больных алкогольной энцефалопатией существует наибольший риск суицида.

Лечение токсической энцефалопатии

После определения вида токсина и фактора, вызвавшего этот тип энцефалопатии, больному назначается комплексное лечение, состоящее из нескольких этапов:

  • Выведение токсина из крови. Для этого с учетом диагностированного типа отравления используют солевые растворы, антидоты или глюкозу для внутривенного вливания, а также проводят очистку крови методом переливания или гемодиализа. При воздействии ядов на слизистую ЖКТ больному назначают клизмы, промывание желудка, а также форсированный диурез для стимулирования работы почек и вывода токсинов через мочевыделительную систему.
  • Прием препаратов для снятия острой симптоматики – противорвотных, противосудорожных и седативных средств.
  • Прием лекарственных средств для восстановления кровоснабжения и обменных процессов между мозговыми клетками. Вместе с этими препаратами назначают витаминотерапию для питания мозга с преимущественным содержимым витаминов В, Р и С.
  • Прием препаратов, обеспечивающих полноценную работу печени и системы метаболизма.

После прохождения медикаментозной терапии, а также снятия острых симптомов отравления и общемозговой недостаточности больному назначают восстанавливающую терапию, которая включает в себя:

  • физиотерапевтические процедуры в комплексе;
  • сеансы массажа головы, шеи и воротниковой зоны;
  • сеансы мануала;
  • иглоукалывание;
  • лечебные грязи;
  • водные процедуры, плавание в бассейне.

Если токсическая энцефалопатия вызвана наркотической или алкогольной зависимостью, то после снятия острого приступа интоксикации с пациентом начинает работать доктор-нарколог, назначая ему при этом сопутствующее лечение.

Токсическая энцефалопатия не проходит самостоятельно и не лечится народными средствами. Нейтрализовать токсины и попытаться восстановить поврежденные мозговые клетки можно исключительно медикаментозным способом. Народные рецепты, а именно, отвары трав и настойки, можно использовать по согласованию с врачом только в качестве восстановительной терапии после снятия острых процессов.

Последствия токсической энцефалопатии и прогноз

Последствия: нарушения сна – сонливость или бессонница

Благоприятный прогноз на максимальное восстановление после перенесенной токсической энцефалопатии возможен только при условии начала медикаментозного лечения на ранней стадии выявления патологии. На этом этапе возникновение осложнений маловероятно, так как структуры мозга поддались несущественному воздействию токсинов.

Не излечивается полностью запущенная форма этого типа энцефалопатии. После снятия острой симптоматики у больного остаются последствия, навсегда снижающие качество его жизни:

  • частые депрессии;
  • нарушения сна – сонливость или, напротив, бессонница;
  • психоэмоциональные расстройства;
  • поражения нервных окончаний и появление парезов участков тела, за которые они отвечают;
  • нарушение обменных функций, отвечающих за процессы мышления и памяти.

Тяжелая форма токсической энцефалопатии, приведшая к глубоким повреждениям мозга, вовсе не подлежит лечению. В качестве осложнения у больного может развиться:

  • ишемический инсульт;
  • паралич конечностей или отдельных частей тела;
  • эпилептический припадок;
  • кома;
  • смертельный исход.

Несмотря на то, что тяжелая форма патологии приводит к инвалидизации, больной имеет высокие шансы на нормальную жизнь при грамотно проведенной реабилитации. В дальнейшем ему необходимо будет проходить регулярные курсы лечения и оздоровления.

Источник: http://progolovy.ru/golovnoj-mozg/toksicheskaya-encefalopatiya

Токсико метаболическая энцефалопатия мкб 10

Эта болезнь связана с поражением головного мозга и нарушением его деятельности. Заболевание может развиваться в течение долгого времени или же в одночасье дать о себе знать. Эта патология мозга может иметь несколько факторов для её появления:

Полученная при рождении (во время неудачных родов или генетически наследована);

При токсических поражениях (ядами, наркотическими веществами, спиртами);

Последствия травм головы;

Нарушения обмена веществ;

Нарушения кровеносной системы;

При нехватке некоторых витаминов;

Болезни печени и почек;

Основные виды и их причины

Профессионалами отмечаются такие виды энцефалопатии:

Энцефалопатия Вернике: острый недостаток витаминов группы В, из-за чего и происходит нарушения в работе гипоталамуса; Отсутствие в организме витамина В, могут быть вызваны следующими причинами – заболеваниями желудочно-кишечного тракта; отравления некоторыми фармацевтическими препаратами; постоянном употреблении алкогольных напитков; на фоне иммунодефицита; при поражении организма раковыми клетками;

Токсическая энцефалопатия головного мозга: отравления химическими веществами;

Дискуляторная энцефалопатия: осложнение ревматизма, болезни крови, гипертонический криз, нарушения функций кровеносной системы;

Лейкоэнцефалопатия со многими очагами: поражения мозга некоторыми вирусами;

Детская перинатальная энцефалопатия: резус-конфликт матери и ребёнка; частые стрессы беременной; гормональные нарушения; длительный токсикоз; кислородное голодание плода: хронические болезни матери; травмы области живота матери; инфекции; плохая экология;

Гипертензивная энцефалопатия: как следствие запущенной гипертонической болезни;

Резидуальная энцефалопатия: в основном у детей, в ходе воспалений, различных травм и других факторов.

Очень частым явлением в современном обществе встречается именно токсическая энцефалопатия головного мозга. Она делится на несколько видов:

Энцефалопатия токсинами алкоголя – патологические изменения головного мозга, разрывы сосудов и кровоизлияния; А также трансформирование тканей мозга в жидкость;

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Энцефалопатия у детей до года

Эзогенная энцефалопатия – плохая экология, техногенные аварии;

Энцефалопатия, вызванная ядами – токсины ртути, свинца (при работе с аэрозолями, аккумуляторами, кабельными системами), марганца;

Энцефалопатия, вызванная парами: химических смол, бензина, мышьяка;

Энцефалопатия, как следствие отравления лекарственными препаратами.

Симптоматика токсической энцефалопатии

Симптомами токсической энцефалопатии являются:

Сильные головные боли;

Головокружение с последующей потерей сознания;

Несвязная речь, значительная трудность в общении;

Провалы в памяти;

Нарушения органов зрения – появления мутных пятен перед глазами;

Постоянное депрессивное настроение;

Изменения цвета дёсен, острые боли в области живота;

Расстройства психики, нервозность, беспочвенная агрессия;

Упадок сил, сонливость;

В некоторых случаях — впадение в кому.

Диагностика и лечение

Для обнаружения энцефалопатии осуществляются:

Визуальный осмотр общего состояния;

Биохимические анализы крови и мочи;

Исследование органов зрения у офтальмолога;

Ультразвуковое исследование кровеносной системы;

Метод магнитно-ядерного резонанса;

После полученных результатов, определяют соответствующее лечение.

Классическая схема лечения токсической энцефалопатии:

Для начала назначают препараты, выводящие яды и токсические вещества из организма пациента;

Нормализация кровообращения в сосудах и восстановление процесса метаболизма; Чаще всего назначаемые препараты: церебролизин, ноотропил, пирацетам, кавинтон;

Методом внутривенного введения, организм пациента пополняют витаминами группы В, витамином С и витамином Р; А также вводят биологические стимуляторы на основе растений и адаптогены;

Возможны применения транквилизаторов, препараты для уменьшения судорог и мочегонное;

Люди, перенесшие токсическую энцефалопатию, нередко страдают от полученных последствий и в дальнейшем. А именно: слабой памятью, психическими расстройствами, нарушениями ночного сна, поражением нервных окончаний, частыми нападками депрессий.

Комментарии (0)

Ознакомиться с отзывами

Дисметаболическая энцефалопатия

Дисметаболическая энцефалопатия — диффузное поражение головного мозга, возникающее вследствие метаболических нарушений при различных заболеваниях внутренних органов. Как правило, такая патология развивается на фоне длительно существующей хронической болезни, хотя в отдельных случаях может являться и ее первым симптомом. Клинические проявления дисметаболической энцефалопатии в каждом случае имеют свои отличительные черты, обусловленные обменными нарушениями, характерными для основного заболевания.

Печеночная энцефалопатия развивается при циррозе печени, обычно — медленно, постепенно. На ранних стадиях возникают нарушения внимания и памяти, эмоциональные расстройства и некоторая неадекватность суждений. Зачастую больной и его родственники не придают этим симптомам значения и не обращаются за медицинской помощью. В дальнейшем наблюдаются преходящие расстройства сознания — в течение одного дня возможны колебания от ясного сознания к спутанному (феномен включение — выключение ).

При печеночной дисметаболической энцефалопатии очень часто отмечается порхающий тремор (астериксис). Может наблюдаться сужение зрачков, двусторонний симптом Бабинского, усиление рефлексов и нарушения чувствительности по типу полиневропатии.

Уремическая энцефалопатия возникает при почечной недостаточности. Как и в предыдущем случае, болезнь развивается медленно, постепенно. Первыми симптомами обычно становятся апатия, утомляемость, замедленное восприятие, снижение концентрации внимания и повышенная тревожность. В дальнейшем отмечается неадекватное поведение и существенное снижение когнитивных функций. Возможны эпилептические припадки и зрительные галлюцинации.

В ходе неврологического обследования может выявляться мышечная слабость, нарушения чувствительности, неустойчивость при ходьбе, подергивания мышц, порхающий тремор и тремор действия, а также нарушения речи.

Панкреатическая энцефалопатия. Может развиться при остром панкреатите или обострении хронического панкреатита. Возникает на 2-5 день заболевания. Начало внезапное. Возможен острый делирий с ажитацией, сопровождающийся галлюцинациями, судорогами, спастическими парезами и параличами.

Дисметаболическая энцефалопатия при сахарном диабете может быть вызвана как высоким уровнем сахара в крови (гипергликемеией) и кетоацидозом, так и избыточным снижением уровня сахара (гипогликемией) вследствие лечения болезни.

Для кетоацидоза характерны расстройства сознания без эпиприпадков и очаговых неврологических симптомов. При значительной гипергликемии может развиться нарушение сознания вплоть до комы, возможно — в сочетании с эпилептическими припадками, гемианопсией (двухсторонним выпадением половин поля зрения), гемихореоатетозом (сложным двигательным нарушением, представляющим собой комбинацию быстрых, порывистых и замедленных судорожных движений) и гемипарезом. При гипогликемии возможна повышенная сонливость, судороги, неврогенная гипервентиляция, делирий и расстройства сознания вплоть до комы.

Дисметаболическая энцефалопатия при других болезнях эндокринной системы. При гипертиреозе наблюдаются нарушения сна, ухудшение концентрации внимания, рассеянность, раздражительность и эмоциональная неустойчивость. Для гипотиреоза характерна депрессия, сонливость, ухудшение концентрации внимания и замедление мышления. При крайней форме гипотериоза (микседеме) могут возникать галлюцинации, психозы и делирий. Гиперпаратиреоз может сопровождаться ухудшением памяти, раздражительностью, психозом и депрессией. При гипопаратиреозе могут наблюдаться разнообразные психические расстройства (психозы, депрессии) и эпилептические припадки.

Лечение дисметаболической энцефалопатии включает в себя обязательную терапию основного заболевания в сочетании с симптоматической терапией. Неврологи Центра ментального здоровья Альянс работают в тесном сотрудничестве с врачами других специальностей и применяют самые эффективные методики лечения дисметаболической энцефалопатии, что в результате обеспечивает наилучший результат терапии.

III. Дисметаболические и токсико-метаболические нарушения функций цнс

Комментарии к проекту «Классификации перинатальных поражений нервной системы у новорожденных»

В первые дни жизни ребенка нозологическая диагностика поражений нервной системы часто затруднена в связи со сходством клинических неврологических проявлений при различных патологических состояниях. Поэтому в классификации приведены наиболее часто встречающиеся клинические симптомокомплексы, характерные для тех или иных нозологических форм.

В первые дни жизни допускается постановка синдромологического диагноза, но в дальнейшем он должен быть уточнен. Очевидно, что точность диагноза возрастает по мере прохождения новорожденным различных этапов выхаживания и зависит от получения дополнительных анамнестических данных, клинических и лабораторных исследований.

Определяющим условием точной диагностики является накопление, сохранение и открытый обмен получаемой стандартизированной информацией на различных этапах медицинской помощи новорожденным детям.

Использование синдромологического подхода при постановке первичного диагноза позволяет неонатологам более полно отражать динамику клинической картины при дефиците дополнительной информации и является оправданным в условиях родовспомогательных учреждений.

Примеры синдромального диагноза: Р. 90 – судороги новорожденного (судорожный синдром); Р. 91.3 – церебральная возбудимость новорожденного (синдром гипервозбудимости); Р. 91.4 – церебральная депрессия новорожденного (синдром угнетения); Р. 91.5 – неонанатальная кома; Р. 91.8 – другие уточненные нарушения со стороны мозга у новорожденного (гидроцефалия приобретенная, гипертензия внутричерепная, вегетативно-висцеральные расстройства); Р. 28.4 – другие типы апноэ у новорожденного и т.д.

В проекте данной классификации впервые представлены различия в клинических неврологических симптомах и синдромах, а также наиболее типичные виды церебральных повреждений у преждевременно рожденных и доношенных детей, что обусловлено особенностями кровоснабжения головного мозга у новорожденных различного гестационного срока. В комментариях приведены наиболее часто встречающиеся клинические симптомы и синдромы в зависимости от степени зрелости.

В предложенной классификации приведены индексы МКБ-10, соответствующие определенным синдромам и нозологическим формам.

Основные принципы построения диагноза перинатальных поражений нервной системы у новорожденных должны базироваться на тщательном анализе:

а) анамнестических сведений;

б) клинических симптомов и синдромов;

в) результатов дополнительных обследований.

Логика построения диагноза для отдельных нозологических форм представлена ниже.

Источник: http://zdorovayagolova.ru/jencefalopatija/toksiko-metabolicheskaja-jencefalopatija-mkb-10.html

Токсическая энцефалопатия: причины, формы и их особенности, проявления, как лечить

Токсическая энцефалопатия возникает вследствие негативного воздействия на головной мозг различных токсинов, как правило, экзогенного происхождения, которые способны проникать через гематоэнцефалический барьер в нейроны и вызывать их структурные изменения.

Токсическое повреждение нервной ткани может протекать как остро, так и хронически, но эту патологию нельзя назвать редкой главным образом потому, что в числе ядов — алкоголь и наркотические вещества, которыми злоупотребляет значительное число людей, причем чаще — молодого возраста.

Негативное влияние нейротропных ядов проявляется разнообразными психоневрологическими нарушениями, нередко процесс носит необратимый прогрессирующий характер, способствуя стойкой инвалидизации, а в тяжелых случаях — смерти больных.

Головной мозг чрезвычайно чувствителен к неблагоприятным внешним воздействиям. Его клетки страдают от недостатка кислорода, действия самых разных химических веществ, попадающих в кровь через органы дыхания, пищеварения, инъекционным путем. Даже небольшие количества сильных нейротропных ядов могут вызвать тяжелейшие деструктивные изменения, бороться с которыми подчас невозможно.

Постоянное поступление небольших доз токсинов на производстве или в быту влечет развитие хронической энцефалопатии, первые признаки которой неспецифичны или и вовсе незаметны, что затрудняет своевременную диагностику и откладывает время начало лечения до развернутой стадии страдания мозга.

По мере накопления в мозге токсических продуктов, нарастают дистрофические и некротические процессы в его клетках, появляются очажки микроинфарктов вследствие нарушения микроциркуляции, усугубляется гипоксия. Процесс носит диффузный характер, однако первыми страдают наиболее уязвимые отделы центральной нервной системы — подкорковые узлы, ствол мозга, мозжечок, чем объясняется тяжесть симптоматики и серьезный риск для жизни пациента.

Особенности симптоматики и скорость прогрессирования мозгового поражения обычно связаны с характером токсина, путем его проникновения и дозой. В ряде случаев имеются специфические симптомы, характерные для того или иного вида токсической энцефалопатии, позволяющие проводить целенаправленные исследования состава крови для определения причинного фактора.

Причины и виды токсической энцефалопатии

Токсическая энцефалопатия бывает:

В случае острой патологии симптоматика нарастает быстро, через короткое время после поступления нейротропного яда, при этом доза — не всегда имеет решающее значение. К примеру, острая алкогольная энцефалопатия может возникнуть после употребления довольно большого объема этанола, в то время как количество метилового спирта или этиленгликоля может быть относительно небольшим.

Хроническая энцефалопатия нарастает неделями и месяцами и связана чаще всего с постоянным употреблением ядовитых веществ в тех количествах, которые не вызывают острой интоксикации, однако способствуют кумуляции яда в нейронах и их диффузной деструкции.

Вещества, провоцирующие токсическую энцефалопатию, проникают из внешней среды или образуются в ходе метаболизма в организме больного при патологии печени, эндокринной системы, почек. Яды могут попадать в организм при контакте с ними на производстве, к примеру, на объектах химической промышленности. В быту самым частым нейротропным ядом становится этиловый спирт.

Хроническую энцефалопатию токсического генеза (код по МКБ 10 — G92) могут спровоцировать неблагоприятные экологические условия, когда крупные промышленные предприятия выбрасывают в атмосферу большое количество ядовитых веществ и отходов производства. В таких неблагополучных регионах жители чаще сталкиваются с хронической головной болью, ранними признаками сосудистого поражения мозга, симптомами кислородного голодания. Определенный риск создают и техногенные катастрофы, сопровождающиеся попаданием в атмосферу и воду нейротропных ядов.

Потенциально опасными нейротропными ядами считаются:

  • Этиловый спирт;
  • Наркотические вещества, особенно — произведенные в кустарных условиях;
  • Метанол;
  • Продукты нефтеперегонки, углеводороды;
  • Угарный газ;
  • Пестициды, использующиеся в сельском хозяйстве;
  • Некоторые тяжелые металлы (свинец, ртуть и др.) и их соединения;
  • Марганец;
  • Отдельные лекарственные средства;
  • Эндогенные продукты обмена — кетоновые тела, соли мочевой кислоты, билирубин.
ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Энцефалопатия неуточненная что это такое

Марганцевая (как и алкогольная) энцефалопатия выделена в отдельную группу ввиду особенностей симптоматики. Этот элемент может попасть в организм вместе с наркотиками, изготовленными кустарно, реже — на производстве (металлургическая промышленность, добыча руды). Проявления марганцевого отравления напоминают болезнь Паркинсона.

Нейротропными могут быть и яды биологического происхождения. К примеру, токсическая энцефалопатия способна развиться при таких инфекционных заболеваниях как ботулизм, дифтерия, корь.

Симптоматика токсической энцефалопатии

Энцефалопатия токсического генеза имеет довольно разнообразную симптоматику, часть проявлений может указывать на конкретный токсический агент, но есть и общие признаки повреждения нервной ткани, возникающие вне зависимости от типа действующего яда. Таковыми считаются:

  1. Возбуждение, беспокойное поведение, чувство страха;
  2. Эйфоричность или агрессия;
  3. Судорожный синдром;
  4. Расстройство координации движений (больше характерны для хронической формы с поражением мозжечковых структур);
  5. Онемение частей тела;
  6. Головокружения, головные боли;
  7. Явления паркисонизма;
  8. Вегетативная дистония с нарушением терморегуляции, сердечного ритма, мочеиспускания.

Часто действие нейротоксина начинается симптомами возбуждения, пациент может стать агрессивным и неадекватным в поступках и речи. По мере увеличения концентрации яда в нейронах деятельность мозга угнетается, появляется сонливость, наступают состояние оглушенности и кома. Рефлексы и подвижность снижаются, при сопутствующих поражениях спинного мозга присоединяются также расстройства чувствительности и работы тазовых органов.

Алкогольная энцефалопатия

Одной из самых частых причин токсического поражения нейронов считается отравление этанолом. Специалисты такую форму энцефалопатии определили в самостоятельное заболевание — алкогольная энцефалопатия. Хроническое течение патология приобретает при систематическом длительном злоупотреблении спиртным, а первые симптомы становятся заметны уже примерно через три года после регулярного приема алкогольных напитков.

Этанол способен вызывать повреждение нейронов и утрату ими взаимосвязей не только сам по себе, но и благодаря таким токсичным продуктам метаболизма, как уксусный альдегид. Кроме непосредственного токсического действия, алкоголь может вызывать расстройства микроциркуляции и тромбообразование, необратимые изменения сосудистых стенок, множественные кровоизлияния.

При употреблении чрезмерных доз этанола или отравлении его суррогатами развивается острая алкогольная энцефалопатия, которая может протекать в виде синдрома Гайе-Вернике, алкогольного псевдопаралича и других форм патологии.

Симптоматика токсической энцефалопатии при алкоголизме включает:

  • Нарастающую слабость, постоянное чувство усталости;
  • Потерю веса;
  • Головокружения и краниалгии;
  • Расстройства пищеварения в виде неустойчивого стула, рвоты;
  • Бессонницу, кошмарные сновидения;
  • Потливость, тахикардию и другие расстройства ритма.

Пациенты худеют, кожа становится бледной, а затем синюшной, с выраженной сосудистой сеточкой на лице, характерна отечность, одутловатость лица. Неврологическая симптоматика складывается из нарушений координации, неустойчивости, тремора конечностей, губ, парестезий.

Психические изменения очень характерны для алкогольной энцефалопатии. Пациенты могут быть агрессивны или апатичны, склонны к депрессии, эмоционально лабильны. Галлюцинации носят угрожающий характер, прогрессирует нарушение сна. Значительно снижается интеллект и способность выполнять умственную работу.

Тяжелейшей формой алкогольного поражения мозга считается энцефалопатия Гайе-Вернике, когда от первых признаков патологии до гибели больного проходит всего 2 недели. Она проявляется делирием с галлюцинациями, который сменяется полной заторможенностью и обездвиживанием.

Пациенты неадекватны и недоступны контакту, истощены, отечны, выражена неврологическая симптоматика в виде парезов и параличей, гиперкинезов. Характерны повышение температуры тела, учащенные пульс и дыхание, гипотония. Нередки судорожные припадки генерализованного характера.

Кома вызвана прогрессирующим отеком мозга и распространенными геморрагиями в среднем и промежуточном отделах мозга, при этом полностью утрачивается сознание и серьезно нарушается работа жизненно важных органов. Присоединение вторичных инфекций увеличивает риск смерти.

Исходом острой энцефалопатии алкогольного происхождения может стать стойкий психоорганический синдром с необратимой мозговой дисфункцией, утратой трудоспособности и навыков самообслуживания.

изменения мозга при алкогольной токсической энцефалопатии

Отравление марганцем

Марганец оказывает токсическое действие преимущественно на подкорковые нервные центры, сосудистую сеть мозга, а отравления чаще регистрируются при добыче руды и ее переработке, при производстве сплавов и электродов. Симптомами отравления считаются:

  1. Вялость, сонливость;
  2. Снижение тонуса мышц;
  3. Неясные боли в конечностях;
  4. Снижение интеллектуальных способностей — расстройства памяти, письма;
  5. Апатия, депрессия.

В тяжелых случаях прослеживается расширение глазных щелей, тремор языка и признаки паркинсонизма, неадекватные эмоциональные реакции в виде смеха или плаксивости. Эти изменения носят органический характер и необратимы, поэтому уже при первых признаках отравления марганцем пациент изолируется от контакта с металлом.

В клинике выделяют три степени (стадии) марганцевой энцефалопатии. На первой наблюдаются астенизация, слабость, чувство сонливости, повышение артериального давления, снижение тонуса мышц, боли и парестезии в ногах и руках. На второй стадии перечисленные симптомы усиливаются, нарушается интеллект, нарастает полинейропатия. Для третьей стадии характерны нарушения двигательной сферы, походки, речи. Больной теряет самокритику, появляется эмоциональная нестабильность, насильственный смех либо плач.

Отравления тяжелыми металлами, медикаментами и парами токсических веществ

При ртутной энцефалопатии четко проявляются гиперкинезы, прогрессируют психические нарушения. При попадании ртути в органы пищеварения появляются сильные боли в животе, рвота, диарея с кровью. Начальная степень отравления протекает наподобие вегетативной дисфункции и неврастенического расстройства. Пациенты жалуются на раздражительность, плохой сон, головные боли, учащенный пульс, повышенное потоотделение. Характерны расстройства функции эндокринных органов.

При острой ртутной интоксикации усиливается боль в голове, пропадает сон, нарастает вегетативная симптоматика — кардиалгии, тахикардия, колебания давления. Прогрессирование отравления влечет психические нарушения.

При действии свинца на нейроны появляются характерный металлический сладкий привкус во рту, слюнотечение, рвота, абдоминальные боли, запоры, метеоризм. Бывают также краниалгии, психические нарушения, патология дыхания и сердцебиения. Осложнениями интоксикации свинцом считаются полиневриты токсического генеза, параличи и парезы.

Отравления сероуглеродом встречаются на химических и текстильных производствах, в сельском хозяйстве при применении инсектицидов. Это соединение вызывает вегетативные расстройства и нарушения нервной регуляции. В клинике возможны психические нарушения, вегетативная дисфункция, полинейропатии, мозговая астения. В тяжелых случаях наступает кома.

При хроническом длительном воздействии яда развивается органическое поражение мозга, появляются разнообразные галлюцинации, теряется интеллект, нарастает депрессия, паркинсонизм, становится постоянной гипертония.

Пары бензина при вдыхании вызывают отравление и признаки энцефалопатии. Характерен психоорганический синдром, повышенная судорожная готовность, сосудистая дистония, эмоциональная лабильность, беспокойство, нарушения сна.

Попадание мышьяка провоцирует диффузную дистрофию нейронов как в мозге, так и в периферических нервных стволах, при этом полинейропатии выходят на первый план в клинике заболевания. Характерны жгучие боли и слабость в конечностях, трофические нарушения в коже, атрофические изменения мышц.

Лекарственная энцефалопатия возникает при передозировке аспиринсодержащих препаратов, брома, нейролептиков, снотворных и даже нестероидных противовоспалительных средств. Она проявляется слабостью, головной болью, расстройствами зрения, речи, дыхания, рвотой, психическими нарушениями — возбужденность, агрессия или апатия, сонливость.

Эндогенные интоксикации

Еще одной причиной токсической энцефалопатии способна стать патология внутренних органов — печени и почек. Такие пациенты также имеют разнообразную психоневрологическую симптоматику — меняется поведение (агрессивность, апатия, депрессия и др.), снижается интеллект, появляются неопрятность и трудности с самообслуживанием, парестезии, расстройства двигательной сферы и функции тазовых органов. Тяжелые степени сопровождаются комой и церебральным отеком.

На специфическую причину токсической энцефалопатии могут указывать данные о поражении конкретного органа — увеличение печени, желтуха, кровоточивость, характерный печеночный или уремический запах, отеки и бледность, скопление жидкости в полостях, эрозивные поражения слизистых пищеварительной и дыхательной системы.

Ввиду особенностей патогенеза, течения и терапии указанные виды токсической энцефалопатии отнесены к патологии соответствующих органов и имеют отдельные рубрики в Международной классификации болезней — печеночная или другие неуточненные энцефалопатии (К72, G93.4).

Лечение и последствия токсической энцефалопатии

Органическое поражение мозговой ткани при действии нейротропных ядов не проходит бесследно. Восстановить утраченные нейроны вряд ли возможно, поэтому изменения психики и неврологического статуса зачастую носят стойкий характер, приводя к инвалидности. Опасными последствиями считаются:

  • Психоорганический синдром с потерей интеллектуальных способностей;
  • Кома и смерть;
  • Кровоизлияние в головной мозг;
  • Необратимые психические расстройства — галлюцинации, депрессия, астеноневротический синдром;
  • Судорожный синдром;
  • Параличи и полинейропатии.

Лечение токсической энцефалопатии должно быть начато как можно раньше, при самых первых симптомах неблагополучия. Кроме того, важен комплексный подход, учитывающий характер токсина, степень мозговой дисфункции, состояние других органов больного.

При тяжелой энцефалопатии тактика направлена на стабилизацию состояния, во всех случаях показана инфузионная терапия и быстрейшее ограничение контакта с ядовитым веществом. Пациенты наблюдаются в условиях токсикологических или реанимационных отделений, где есть все возможности для осуществления интенсивной терапии.

Первое действие, которое должно быт предпринято, — прекращение контакта с нейротропным ядом (для экзогенных токсинов). В случае энцефалопатии на фоне поражения печени или почек прекратить действие токсических агентов сразу невозможно, поэтому начинается активная детоксикационная терапия.

Основными принципами лечения тяжелых поражений мозга при интоксикации являются:

  1. Консервативные или хирургические способы дезинтоксикации, введение специфических антидотов;
  2. Инфузия растворов и форсирование диуреза (имеет ограничения при почечной недостаточности);
  3. Применение средств, усиливающих распад ядовитых веществ — глюкоза, витамин С, кислородные смеси, гипохлорид натрия);
  4. Переливание альбумина, свежезамороженной плазмы для нормализации реологических свойств крови и гемостаза;
  5. Введение глюкокортикоидов и диуретиков для борьбы с отеком мозга;
  6. Использование препаратов, улучшающих обменные процессы в мозге — церебролизин, ноотропил, АТФ, никотиновая кислота, витамины С и группы В;
  7. Противосудорожное лечение — диазепам, магнезия, гексенал;

Выведение нейротропного яда производится путем назначения солевых растворов в вену, глюкозы, ускорения выделения мочи мочегонными препаратами. Показаны очистительные клизмы и промывание желудка, чтобы прекратить дальнейшее всасывание токсина. При необходимости проводится гемодиализ, гемосорбция и плазмаферез.

Симптоматическая терапия включает применение противосудорожных средств (клоназепам, диазепам), транквилизаторов, нейролептиков при психозах. Для восстановления кровотока в мозге показаны сосудистые средства и антигипоксанты (кавинтон, ноотропил, актовегин, витамины группы В и др.). В случае необходимости назначаются гипотензивные средства, антиаритмики, специфические антидоты при их наличии.

Среди консервативных методов лечения важное значение придается психотерапии. Особенно показана она при алкогольном поражении и злоупотреблении наркотическими средствами, а также депрессивных расстройствах. Кроме того, используются методы физиотерапии (массаж, дарсонваль, лечебные ванны).

На протяжении всего реабилитационного периода пациент принимает поливитаминные комплексы, антиоксиданты, препараты на основе омега-3, нооторопы. По показаниям продолжаются прием антидепрессантов и работа с психотерапевтом.

Прогноз при энцефалопатии токсического генеза очень серьезный вне зависимости от того, какой яд ее вызвал, так как повреждения носят необратимый характер. Риск развития отека мозга, комы, стойкого психоорганического синдрома требует предельно раннего начала лечения и динамического наблюдения за пациентом после стабилизации состояния.

Видео: о токсической энцефалопатии после приема наркотиков

Источник: http://sosudinfo.ru/golova-i-mozg/toksicheskaya-encefalopatiya/

Ссылка на основную публикацию