Стандарты лечения энцефалопатии в дневном стационаре

ВАЖНО! Для того, что бы сохранить статью в закладки, нажмите: CTRL + D

Задать вопрос ВРАЧУ, и получить БЕСПЛАТНЫЙ ОТВЕТ, Вы можете заполнив на НАШЕМ САЙТЕ специальную форму, по этой ссылке >>>

Дисциркуляторная энцефалопатия

Дисциркуляторная энцефалопатия – чрезвычайно распространенное заболевание, имеющееся почти у каждого человека с артериальной гипертензией.

Расшифровка пугающих слов достаточно проста. Слово «дисциркуляторная» означает нарушения циркуляции крови по сосудам головного мозга, слово же «энцефалопатия» дословно означает страдание головы. Таким образом, дисциркуляторная энцефалопатия – термин, обозначающий любые проблемы и нарушения любых функций вследствие нарушения циркуляции крови по сосудам.

Информация для врачей: код дисциркуляторная энцефалопатия по МКБ 10 чаще всего используется шифр I 67.8.

Причин развития дисциркуляторной энцефалопатии не так много. Основными являются гипертоническая болезнь и атеросклероз. Реже о дисциркуляторной энцефалопатии говорят при имеющейся тенденции к понижению давления.

Постоянные перепады артериального давления, наличие механической преграды для кровотока в виде атеросклеротических бляшек создают предпосылки для хронической недостаточности кровотока в различные структуры мозга. Недостаток кровотока означает недостаточность питания, несвоевременное устранение продуктов метаболизма клеток головного мозга, что постепенно приводит к нарушению различных функций.

Следует сказать, что наиболее быстро к энцефалопатии приводят частые перепады давления, тогда как постоянно высокий или постоянно низкий уровень давления приведет к энцефалопатии через более продолжительное время.

Синонимом дисциркуляторной энцефалопатии является хроническая недостаточность мозгового кровообращения, что, в свою очередь, означает длительное формирование стойких нарушений со стороны головного мозга. Таким образом, о наличии заболевания следует говорить только при достоверно имеющихся сосудистых заболеваниях в течение многих месяцев и даже лет. В противном случае следует искать иную причину имеющихся нарушений.

На что же следует обратить внимание для того, чтобы заподозрить наличие у себя дисциркуляторной энцефалопатии? Вся симптоматика заболевания достаточно неспецифична и включает с себя обычно «обыденные» симптомы, которые могут встречаться и у здорового человека. Именно поэтому больные обращаются за медицинской помощью отнюдь не сразу, лишь, когда выраженность симптомов начинает мешать нормально жить.

Согласно классификации при дисциркуляторной энцефалопатии следует выделить несколько синдромов, объединяющих в себя основные симптомы. При постановке диагноза врач выносит и наличие всех синдромов с указанием их выраженности.

  • Цефалгический синдром. Включает в себя такие жалобы как головные боли (преимущественно в затылочных и височных областях), давящие ощущения на глаза, тошноту при головной боли, шум в ушах. Также в отношении этого синдрома следует отнести любые неприятные ощущения, связанные с головой.
  • Вестибуло-координаторные нарушения. Включают в себя головокружение, забрасывания при ходьбе, чувство неустойчивости при смене положения тела, размытость зрения при резких движениях.
  • Астено-невротический синдром. Включает в себя перепады настроения, стабильно низкое настроение, плаксивость, чувство переживания. При выраженных изменениях следует дифференцировать с более серьезными психиатрическими заболеваниями.
  • Диссомнический синдром, включающий любые нарушения сна (в том числе, чуткий сон, «бессонницу» и т.п.).
  • Когнитивные нарушения. Объединяют нарушения памяти, снижение концентрации внимания, рассеянность и т.д. При выраженности нарушений и отсутствию других симптомов следует исключать деменцию различной этиологии (в том числе, болезнь Альцгеймера).

Дисциркуляторная энцефалопатия 1, 2 и 3 степени (описание)

Также, помимо синдромальной классификации, существует градация по степени энцефалопатии. Так, выделяют три степени. Дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени означает самые начальные, преходящие изменения функций головного мозга. Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени указывает на стойкие нарушения, которые, впрочем, влияют лишь на качество жизни, обычно не приводя к грубому снижению трудоспособности и самообслуживанию. Дисциркуляторная энцефалопатия 3 степени означает стойкие грубые нарушения, зачастую приводящие к инвалидизациии человека.

Согласно статистическим данным диагноз дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени является одним из самых частых неврологических диагнозов.

Видеоматериал автора

Диагностика

Диагностировать заболевание может лишь врач-невролог. Для постановки диагноза требуется наличие при осмотре неврологического статуса оживления рефлексов, наличия рефлексов орального автоматизма, патологических рефлексов, изменений при выполнении координаторных проб, признаков нарушения вестибулярного аппарата. Также следует обратить внимание на наличие нистагма, отклонения языка в сторону от средней линии и некоторых других специфических признаков, говорящих о страдании коры головного мозга и снижении её тормозного влияния на спинной мозг и рефлекторную сферу.

Лишь в дополнение к неврологическому осмотру служат дополнительные методы исследования – РЭГ, МРТ и прочие. По реоэнцефалографии можно выявить нарушения тонуса сосудов, асимметрию кровотока. МР-признаки энцефалопатии включают в себя наличие кальцинатов (атеросклеротических бляшек), гидроцефалии, рассеянных сосудистых гиподенсивных включений. Обычно МР-признаки выявляются при наличии дисциркуляторной энцефалопатии 2 или 3 степени.

Лечение должно быть комплексным. Основным фактором успешной терапии служит нормализация причин, вызвавших развитие заболевания. Необходима нормализация артериального давления, стабилизация обмена липидов. Стандарты лечения дисциркуляторной энцефалопатии также включают в себя использование препаратов, нормализующих метаболизм клеток головного мозга и сосудистый тонус. К препаратам данной группы относят мексидол, цитофлавин, глиатилин, сермион.

Выбор остальных лекарственных средств зависит от наличия и выраженности тех или иных синдромов:

  • При выраженном цефалгическом синдроме и имеющейся гидроцефалии прибегают к специфическим диуретикам (диакарб, глицериновая смесь), венотоникам (детралекс, флебодиа).
  • Вестибуло-координаторные нарушения следует устранять препаратами, нормализующими кровоток в вестибулярных структурах (мозжечок, внутреннее ухо). Наиболее часто используется бетагистин (бетасерк, вестибо, тагиста), винпоцетин (кавинтон).
  • Астено-невротический синдром, а также нарушения сна устраняют назначением легких седативных средств (глицин, тенотен и т.д.). При выраженных проявлениях прибегают к назначению антидепрессантов. Следует также придерживаться правильной гигиены сна, нормализации режима труд-отдых, ограничению психоэмоциональной нагрузки.
  • При когнитивных нарушениях используют ноотропные препараты. Наиболее часто используются препараты пирацетама, в том числе в комплексе с сосудистым компонентом (фезам), а также более современные препараты такие как фенотропил, пантогам. При имеющихся тяжелых сопутствующих заболеваниях следует отдать предпочтения безопасным препаратам на растительной основе (например, танакан).

Лечение народными средствами при дисциркуляторной энцефалопатии обычно не оправдывает себя, хотя и может привести к субъективному улучшению самочувствия. Особенно это касается пациентов, недоверчиво относящихся к приему лекарственных препаратов. В запущенных случаях следует ориентировать таких пациентов хотя бы на прием постоянной гипотензивной терапии, а при лечении использовать парентеральные методы лечения, которые, по мнению таких пациентов, оказывают более хороший эффект, нежели таблетированные формы лекарственных препаратов.

Профилактика

Методов профилактики заболевания не так много, но при этом без профилактики не обойдется и стандартное лечение. Для предотвращения развития дисциркуляторной энцефалопатии, а также уменьшению её проявлений следует постоянно контролировать уровень артериального давления, содержание холестерина и его фракций. Также следует избегать психоэмоциональных перегрузок.

При имеющейся дисциркуляторной энцефалопатии следует также регулярно (1-2 раза в год) проходить полноценный курс вазоактивной, нейропротективной, ноотропной терапии в условиях дневного или круглосуточного стационара для предотвращения прогрессирования заболевания. Будьте здоровы!

Источник: http://neurosys.ru/bolezni/discirkulyatornaya-encefalopatiya

Алгоритмы диагностики и лечения дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ)

Для постановки диагноза дисциркуляторная энцефалопатия необходимы:

1. Наличие признаков поражения головного мозга с формированием комплекса психопатологических (эмоционально-волевых, когнитивных) и двигательных (псевдобульбарных, пирамидных, амиостатических, координаторных и др.) на¬рушений, подтвержденных клиническими и инструментальными исследованиями.

2. Наличие признаков острой или хронической дисциркуляции головного мозга (сосудистых факторов риска, системных сосудистых заболеваний, поражения сосудов, подтвержденных специальными методами обследования).

3. Наличие причинно-следственной связи нарушений гемодинамики с развитием клинических симптомов.

Алгоритмы диагностики и лечения дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ)

1. Наличие признаков поражения головного мозга с формированием комплекса психопатологических (эмоционально-волевых, когнитивных) и двигательных (псевдобульбарных, пирамидных, амиостатических, координаторных и др.) на­рушений, подтвержденных клиническими и инструментальными исследованиями.

2. Наличие признаков острой или хронической дисциркуляции головного мозга (сосудистых факторов риска, системных сосудистых заболеваний, поражения сосудов, подтвержденных специальными методами обследования).

3. Наличие причинно-следственной связи нарушений гемодинамики с развитием клинических симптомов.

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии включает:

1. Адекватное терапевтическое воздействие на основное сосудистое заболевание, являющееся причиной хронической мозговой сосудистой недостаточности (атеро­склероз, АГ и др.)

2. Профилактика ОНМК (медикаментозная и хирургическая).

3. Восстановление мозгового кровотока.

4. Улучшение церебрального метаболизма.

• эмоксипин 3% р-р 10-15 мл в/в или 5 мл в/м;

• винпоцетин (кавинтон) 10-20 мг (4-8 мл) в/в, после окончания курса инфузий 10 мг 3 раза/сут внутрь длительно;

• пентоксифиллин 2% р-р 5-10 мл в/в;

• ксантинола никотинат15% р-р 2 мл в/м 1-2 раза/сут или 0,15- 0,3 г внутрь 3 раза/сут;

• глицин 100 мг по 1-2 таб. сублингвально 3-5 раз/сут;

• холина альфосцерат (церепро, глиатилин) 1000 мг/сут в/в, затем 1200 мг/сут в 2 приема (800 + 400) внутрь длительно;

• мексибел 5% р-р 2-4 мл (100-200 мг) в/в или 2 мл (100 мг) в/м 1-2 раза/сут, затем 125 мг 3 раза/сут внутрь;

• семакс 4-12 мг/сут интраназально в 2-3 приема;

• кортексин 10 мг в/м;

• ницерголин 5-10 мг 3 раза/сут внутрь, 4 мг в/в или в/м;

• экстракт гинкго билоба (танакан) 40 мг 3 раза/сут внутрь;

• цитиколин 500-1000 мг в/в или в/м 1-2 раза/сут;

• депротеинизированный гемодериват из крови телят (актовегин) 400-800 мг/сут (10-20 мл) в/в или 200 мг/сут (5 мл) в/м;

• пирацетам 20% р-р 10 мл в/в или 5 мл в/м, затем внутрь 2,4-3,6 г/сут.

При вестибулярном синдроме:

• бетагистин 16 мг 3 раза/сут или 24 мг 2 раза/сут внутрь.

При акинетико-ригидном синдроме:

• противопаркинсонические средства: амантадин по 50-100 мг/сут 2 раза/сут, затем 3 раза/сут;

• миорелаксанты центрального действия: толперизон по 50-150 мг 3 раза/сут, до 450 мг/сут;

• антихолинэстеразные средства: неостигмина метилсульфат 0,05% раствор 1-2 мл п/к; ипидакрин 0,5% или 1,5% раствор 1 мл в/м или внутрь 20 мг 3 раза/сут.

При возбуждении, психотических нарушениях, депрессии:

• анксиолитические средства: диазепам 0,5% раствор (5-10 мг) в/в или в/м; алпразо- лам 0,25-1 мг 3 раза/сут внутрь, хлорпротиксен 15-50 мг/сут внутрь в 2-3 приема;

• антидепрессанты: флуоксетин 10 мг/сут внутрь, амитриптилин 12,5-25 мг 2-3 раза/сут внутрь, пароксетин 20 мг/сут в 1 прием внутрь.

При эпилептических приступах:

• карбамазепин 200-400 мг/сут внутрь, клоназепам 0,5-2 мг 1-4 раза/сут внутрь, препараты вальпроевой кислоты 300-1500 мг/сут внутрь в 3 приема.

По согласованию с терапевтом:

— лицам с артериальной гипертензией назначается длительная антигипертензивная терапия с постепенным достижением целевых уровней АД;

— коррекция гиперхолестеринемии, дислипидемии;

— прием антиагрегантов: ацетилсалициловая кислота 50-150 мг/сут внутрь, при непереносимости ацетилсалициловой кислоты-дипиридамол 225 мг/сут в 1-3 прие­ма внутрь;

— при высоком риске сосудистых осложнений (при сочетанной сосудистой патологии, нескольких факторах риска, выраженном гиперагрегационном синдроме, после оперативных вмешательств на сосудах) — клопидогрель 75 мг/сут.

Клинические проявления тромбоза церебральных вен и сунусов

Характерная триада симптомов:

• парциальные или генерализованные эпиприпадки;

• полушарная очаговая симптоматика;

• снижение уровня бодрствования. Тромбоз сагиттального синуса:

Головная боль, головокружение, застойные диски зрительных нервов, судороги, угне­тение сознания, реже — нижний парапарез.

ЭЭГ — низкоамплитудные медленные волны над пораженным полушарием, могут распространяться на второе полушарие.

МРТ — отек мозга (более выраженный в парасагитальной области), диапедезные кровоизлияния, гиперинтенсивный сигнал в области синуса с зоной, не накапливаю­щей контраст, дельтовидной формы.

Тромбоз кавернозного синуса:

Головная боль, лихорадка, экзофтальм и хемоз (гиперемия и отек конъюнктивы, век), отек глазного яблока. Снижение остроты зрения, отек диска зрительного нерва. Вовлечение глазодвигательного, блокового, отводящего и 1 ветви тройничного нер­вов. Через несколько дней процесс переходит через циркулярный синус на проти­воположный кавернозный синус и появляется двусторонняя симптоматика. Ликвор обычно не изменен.

Тромбоз поперечного или сигмовидного синуса (чаще при хроническом мастоидите): Отек мягких тканей в области сосцевидного отростка и шеи, болезненность при пово­роте головы в здоровую сторону, застойный диск зрительных нервов на стороне пора­жения, при вовлечении в процесс луковицы яремной вены — поражение IX, X, XI череп­ных нервов. При сочетании с тромбозом поверхностных вен височных отделов мозга — приступы джексоновской эпилепсии, гемипарез, афазия. Мозжечковые симптомы

1. Синдром доброкачественной внутричерепной гипертензии (18-40% наблюдений): головная боль, рвота, зрительные нарушения, парез отводящих нервов, застойные явления на глазном дне. Головная боль диффузная или локальная, умеренная или выраженная, усиливается в положении лежа. Резкая, как "удар грома", головная боль с напряжением задних мышц шеи, может быть обусловлена кровоизлиянием в паренхиму мозга или развитием венозных геморрагических инфарктов, ослож­няющих церебральный синус-тромбоз.

2. Фокальный неврологический дефицит (35-75% наблюдений): гемипарез, пирамид­ная недостаточность может быть двусторонней, сенсорные расстройства.

3. Судорожные припадки (30-70% наблюдений) на фоне головной боли с последую­щим присоединением парезов Тодта.

Вышеописанные синдромы могут присутствовать как в сочетании друг с другом, так и изолированно.

Лечение при асептическом тромбозе церебральных вен и синусов включает приме­нение антикоагулянтов и тромболитической терапии. Использование антикоагулянтов в качестве терапии выбора при этой патологии позволяет снизить риск фатального исхода, а также тяжелой инвалидности и не способствует развитию внутричерепной геморрагии. Гепарин предупреждает дальнейшее прогрессирование тромбоза, снижает венозную гипертензию и ишемию. Лечение начинают с в/в или п/к введения 2,5-5 тыс. ЕД гепарина, повышая дозу, чтобы время свертывания крови или АЧТВ увеличились вдвое (до 30 тыс. ЕД/сут). Возможно непрерывное в/в введение гепарина с помощью инфузомата. Начальная доза 1000-1200 ЕД/ч, дальнейшее увеличение дозы на 100-200 ЕД/ч каждые 4-6 ч. Гепарин вводят до отчетливой положительной динамики, затем постепенно переводят на непрямые антикоагулянты. Терапия варфарином проводится в течение 3-6 месяцев под контролем международного нормализованного отношения с последующим переходом на аспирин. Целесообразность проведения нейрохирургического вмешательства при церебральном синус-тромбозе не доказана. В коматозном состоянии и при выраженном повышении внутричерепного давления возможно проведение декомпрессионной краниотомии, однако исходы, как правило, неблагоприятные.

Источник: http://www.vidal.by/vracham/informatsiya-dlya-spetsialistov/nevrologiya-psihiatriya/algoritmy-diagnostiki-i-vedeniya-patsientov/algoritmy-diagnostiki-i-lecheniya-de.html

Дисциркуляторная энцефалопатия у больных с заболеваниями внутренних органов: возможности лекарственной терапии

Опубликовано в журнале:

«ФАРМАТЕКА», 2006, № 13, с. 44-49

В статье подчеркивается медицинское и социальное значение цереброваскулярных заболеваний, к числу которых относится дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ). Указывается на взаимосвязь этих заболеваний с болезнями внутренних органов, в частности с артериальной гипертензией и сахарным диабетом. Рассматриваются патогенез ДЭ, влияние на ее течение общесамотической патологии. Исходя из представлений о механизмах формирования ДЭ, очевидно, что эффективное лечение и замедление темпов развития заболевания могут быть обеспечены при условии максимально полного устранения факторов риска сердечно-сосудистой патологии и воздействия на основные патогенетические механизма болезни. С точки зрения комплексности действия при ДЭ значительный интерес представляет комбинированный препарат Инстенон, эффективность которого при разнообразных цереброваскулярных патологиях доказана в многочисленных клинических исследованиях. Эти данные, свидетельствующие о выраженной клинической эффективности препарата Инстенон, позволяют применять его наряду с антиагрегантами, антигипертензивными средствами, препаратами, нормализующими обмен глюкозы и липидов, у больных с сочетанием хронических расстройств мозгового кровообращения и соматических заболеваний.

Медицинское и социальное значение цереброваскулярных заболеваний

Сосудистые поражения головного мозга широко распространены в популяции и в значительной степени определяют структуру инвалидизации населения, особенно среди лиц старших возрастных групп. Так, если в 1993 г. обращаемость за медицинской помощью пациентов с расстройствами мозгового кровообращения составила 331 на 100 тыс. населения, то в 2002 г. – уже 451 на 100 тыс. населения, прирост по сравнению с 1993 г. – 36 % [5]. Вследствие высокого уровня летальности и стойкой утраты трудоспособности у больных с цереброваскулярной патологией мозговой инсульт уже давно является не только медицинской, но и социальной проблемой. В России острые расстройства мозгового кровообращения – одна из основных причин смертности. Еще большее распространение имеют хронические расстройства мозгового кровообращения. Частота выявления такой патологии велика как в неврологических стационарах, так и на амбулаторном приеме невролога.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Что делать при дисциркуляторной энцефалопатии

Основными причинами развития хронических расстройств мозгового кровообращения являются артериальная гипертензия (АГ), стенозирующее поражение магистральных артерий головы и интракраниальных сосудов, нарушения состояния микроциркуляции и системы гемостаза. Очевидно, что среди прочих факторов риска ведущую роль играет пожилой и старческий возраст больных. Учитывая тенденцию к “постарению” населения, можно ожидать дальнейшего роста числа такого рода пациентов и увеличения затрат на обеспечение их медицинской помощью. Так, проведенные расчеты позволяют предположить, что к 2010 г. только в Москве затраты на лечение больных с расстройствами мозгового кровообращения возрастут на 20–25 % [5].

Оказание медицинской помощи данному контингенту больных имеет ряд особенностей. Как правило, это пациенты с целым комплексом заболеваний, наличие которых осложняет течение цереброваскулярной патологии и приводит к более раннему и выраженному развитию неврологического дефицита. Некоторые соматические заболевания наряду с сосудистым поражением мозга могут ассоциироваться с более ранним дебютом нейродегенеративных заболеваний. Так, имеются данные о том, что сахарный диабет (СД) типа 2 и гиперхолестеринемия могут быть факторами развития болезни Альцгеймера и деменции смешанного типа [30, 32]. Течение цереброваскулярной патологии менее благоприятно у больных с бронхолегочной патологией, поражением почек, другими соматическими заболеваниями.

Как правило, такие пациенты вынуждены одновременно принимать несколько лекарственных препаратов. Их многократный в течение суток прием может снижать приверженность больного лечению и приводить к несогласованному с лечащим врачом изменению режима приема и дозирования лекарств [12]. Кроме того, у больных с когнитивными расстройствами, обусловленными как естественным старением, так и хроническим сосудистым поражением головного мозга, также нередко нарушено адекватное дозирование лекарственных средств. Таким образом, особенности ведения пациентов старших возрастных групп с сочетанием соматических заболеваний и неврологических расстройств требуют использования особых терапевтических подходов.

Дисциркуляторная энцефалопатия: механизмы развития и связь с общесоматической патологией

В отечественной литературе хронические расстройства мозгового кровообращения описываются как дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ). Нередко хроническое прогрессирующее течение заболевания сопровождается эпизодами острой церебральной ишемии (транзиторные ишемические атаки, инсульты). Зачастую на основании только клинической картины сложно (а порой невозможно) разграничить острые и хронические расстройства мозгового кровообращения, что требует применения дополнительных методов исследования (нейровизуализационных, нейропсихологических и пр.).

Ведущей причиной ДЭ является АГ как в качестве изолированного состояния, так и в сочетании с другими заболеваниями (атеросклеротическим стенозирующим поражением артерий, СД типа 2 и пр.). Стойкое повышение артериального давления (АД) приводит к поражению артерий головного мозга мелкого калибра (диаметром менее 500 мкм). Характерным является плазматическое пропитывание сосудистой стенки с набуханием и гомогенизацией субэндотелиального слоя. Плазморрагии сопровождаются проникновением в стенку сосудов липидов и эритроцитов, первичным некрозом миоцитов, пролиферацией эндотелиоцитов, перекалибровкой артерий. Вследствие указанных процессов в сосудистой стенке формируется гипертонический стеноз [3].

Помимо морфологической перестройки стенок артерий мелкого калибра при АГ изменяются их функциональные возможности, что проявляется нарушением ауторегуляции мозгового кровообращения. Так, если у здорового человека эффективное функционирование механизмов ауторегуляции обеспечивает поддержание практически постоянной перфузии ткани мозга при колебаниях среднего системного АД в пределах 60–150 мм рт. ст., то при АГ мозговой кровоток пассивно следует за уровнем системного АД [27]. В этих условиях резкие колебания давления, особенно его резкое снижение, способны значительно ухудшать гемодинамическую ситуацию, вызывая острую церебральную ишемию. В связи с этим необходимо аккуратно применять антигипертензивные средства, в частности препараты, оказывающие быстрый и выраженный гипотензивный эффект. Особенно неблагоприятно сочетание АГ и СД, способствующее быстрому развитию и прогрессированию микроангиопатии [34].

Основная масса подкоркового белого вещества больших полушарий головного мозга получает кровь из пенетрирующих артерий диаметром 100–200 мкм, отходящих под прямым углом от расположенных на поверхности мозга субарахноидальных артерий [40]. Белое вещество, прилегающая к стенкам боковых желудочков часть подкорковых ядер, таламус, внутренняя капсула получают кровь из вентрикулофугальных артерий, берущих начало от хориоидальных и стриарных артерий [33]. Анастомозы между этими сосудистыми системами развиты слабо или вообще отсутствуют [35]. Указанные особенности васкуляризации мозга объясняют преимущественное поражение его подкорковых областей при А Г.

В формировании ДЭ большое значение имеет стенозирующее поражение магистральных артерий головы, зачастую атеросклеротического происхождения. Помимо того, что наличие гемодинамически значимого стеноза внутренней сонной артерии тесно связано с риском развития ишемического инсульта, при нарушении ее проходимости происходит прогрессирующее нарастание неврологического дефицита, в первую очередь нарушений высших мозговых функций, выявляемое по результатам нейропсихологического тестирования [31]. Определенное значение могут иметь артерио-артериальные микроэмболии из изъязвляющейся атеросклеротической бляшки [22].

В определенной ситуации наблюдается экстравазальная компрессия сосудов, кровоснабжающих головной мозг. Сдавление позвоночной артерии может быть вызвано измененными шейными позвонками (при спондилезе, спондилолистезе), компрессией подключичной артерии гипертрофированной лестничной мышцей, гиперплазированными поперечными отростками шейных позвонков [24]. Роль компрессионного фактора возрастает при травме шейного отдела позвоночника – резком переразгибании вследствие ятрогенных поражений (при неадекватно выполненных манипуляциях мануальной терапии), неправильном выполнении гимнастических упражнений, хлыстообразной травме автомобилиста. Клинически это может проявляться вертебрально-базилярной недостаточностью, хотя следует иметь в виду, что гемодинамически значимая компрессия позвоночных артерий наблюдается нечасто, даже при ее наличии мозговой кровоток может быть компенсирован за счет удовлетворительного функционирования коллатералей.

Острая церебральная ишемия вследствие угнетения аэробного гликолиза и быстронарастающего дефицита кислорода и глюкозы приводит к нарушению работы ионных насосов, внутриклеточному накоплению ионов кальция и лактата, активизации процессов перекисного окисления липидов. Важную патогенетическую роль играет выброс в синаптическую щель возбуждающих нейротрансмиттеров, в первую очередь глутамата и аспартата. Их воздействие приводит к дальнейшему прогрессированию энергетического дефицита, выраженному нарушению электрогенеза постсинаптических нейронов, запуску механизмов отсроченной гибели клеток [6]. Указанный процесс, основные элементы которого расшифрованы за последние годы, получил название “эксайтотоксичность”. В условиях острой ишемии гибель мозгового вещества наступает в течение нескольких минут, так как ткань мозга не имеет запасов глюкозы. Инфаркт мозга – острый ишемический некроз – является морфологическим субстратом ишемического инсульта. Вместе с тем поражение мозгового вещества у больных с хроническими формами цереброваскулярной недостаточности не ограничивается острым инфарктом.

Как острая, так и хроническая ишемия мозга сопровождается активацией генов раннего реагирования, продукты экспрессии которых принимают участие в инициации и поддержании механизмов отсроченной гибели клеток – апоптоза. В этих процессах также участвуют провоспалительные цитокины и некоторые молекулы клеточной адгезии, которые индуцируют процессы воспаления в мозговой ткани, расстройства микроциркуляции, нарушения проницаемости гематоэнцефалического барьера [29]. В активации механизмов апоптоза участвуют также продукты оксидантного стресса, избыток ионов кальция, дисбаланс нейротрансмиттеров [41]. Считается, что процессы апоптоза запускаются в ситуации, когда вредоносное воздействие, каковым является ишемия, недостаточно сильно, чтобы вызвать некроз.

Морфологические признаки апоптоза выявляются как в нейронах, так и в глиальных клетках центральной нервной системы [19]. Следствием экспрессии генов раннего реагировании может быть индукция образования факторов транскрипции и стрессовых белков, которые способны повышать резистентность ткани мозга к ишемическим изменениям. Недостаточность защитных факторов, отсутствие адекватного трофического обеспечения нервной ткани, ограничение ее регенераторного потенциала могут иметь тяжелые последствия в условиях пролонгированной ишемии и приводить к массовой гибели нейронов.

Помимо острого ишемического некроза и апоптоза хроническая ишемия мозговой ткани также способна запускать прогрессирование дегенеративных процессов. Возможность нейродегенерации была установлена в результате хронического эксперимента на животных с двусторонней перевязкой сонных артерий. Именно хроническое снижение кровотока было причиной поражения ткани мозга, в большей степени уязвимым оказалось белое вещество больших полушарий [38]. Морфологически выявленные изменения характеризовались демиелинизацией аксонов, а также поражением клеток – предшественников олигодендроцитов и незрелых олигодендроцитов. Ведущими механизмами такого поражения могут быть активация микроглии и развитие реакции воспаления, нарастающие на протяжении до 3 месяцев после развития фокальной ишемии. Наиболее уязвимыми являются зрительный тракт, несколько в меньшей степени – внутренняя капсула и мозолистое тело. Примечательно, что зоны преимущественного нейродегенеративного поражения в целом соответствуют областям васкуляризации церебральных артерий мелкого калибра – конечным ветвям вентрикулофугальных и пенетрирующих артерий, т. е. сходные механизма поражения мозга могут иметь место при гипертонической ангиопатии и развитии ДЭ.

Большой интерес вызывает концепция незавершенного инфаркта, подразумевающая наличие в головном мозге областей с резко сниженной интенсивностью метаболических процессов, в которых, однако, сохраняется жизнеспособная ткань [25]. Одной из основных причин их возникновения, по мнению авторов, является хроническая ишемия головного мозга. Выявлять области незавершенного инфаркта, чередующиеся с расположенными рядом зонами завершенного инфаркта, позволяют методы нейровизуализации – магнитно-резонансная и позитронно-эмиссионная томография.

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии: место Инстенона

Исходя из представлений о механизмах формирования ДЭ, очевидно, что эффективное лечение и замедление темпов развития заболевания могут быть обеспечены при условии максимально полного устранения факторов риска сердечно-сосудистой патологии и воздействия на основные патогенетические механизмы болезни. В целым ряде рандомизированных многоцентровых клинических исследований убедительно доказана эффективность таких мероприятий, как нормализация уровня АД, коррекция уровней атерогенных липопротеидов и глюкозы, устранение гиперкоагуляции крови и гиперагрегации форменных элементов [13, 37, 39]. Несмотря на доказанную эффективность профилактики как острых, так и хронических форм цереброваскулярной патологии (в частности, сосудистой деменции), возможности применения антиагрегантов и статинов используются недостаточно и только четверть больных АГ получает адекватную антигипертензивную терапию [17]. Отсутствие систематического применения лекарственных препаратов зачастую ассоциируется с нежеланием пациентов устранять и иные потенциально модифицируемые факторы сердечно-сосудистого риска – курение, излишний вес, несоблюдение диеты и пр.

В результате многочисленных экспериментальных исследований убедительно доказано, что в основе ишемического поражения головного мозга лежит сложный комплекс биохимических изменений, итогом которых являются как немедленная, так и отсроченная гибель нейронов и глиальных клеток с формированием неврологического дефицита. В связи с этим большой интерес представляют работы, посвященные разработке нейропротективной терапии – защите мозга от ишемии и гипоксии, стимуляции репаративных процессов, восполнению дефицита нейротрансмиттеров, повышению трофического обеспечения тканей [6]. Эффективность такого направления убедительно подтверждена в экспериментальных исследованиях, однако попытки экстраполировать результаты эксперимента в клинику оказались не столь удачны, что связано с целым рядом объективных методических и методологических трудностей внедрения этих способов терапии, многообразием механизмов, вовлеченных в патогенез ишемического поражения мозга, и пр. Тем не менее потенциальные возможности метаболической терапии представляются важными и дальнейшее изучение препаратов этой группы позволяет надеяться на эффективность их применения наряду с антигипертензивными, гипохолестеринемическими и гипогликемическими средствами, антиагрегантами. В результате проведения многоцентровых рандомизированных клинических исследований можно будет установить реальную эффективность такого рода терапии.

Комбинированным препаратом, который одновременно положительно воздействует как на церебральную гемодинамику, так и на обмен веществ в головном мозге, является Инстенон. В его состав входят производное теофиллина – этофиллин, этамиван и гексобендин. Имеются данные о том, что вследствие подавления активности нуклеотидфосфодиэстеразы этофиллин способствует накоплению в тканях цАМФ, выполняющего функции вторичного мессенджера. Клинические эффекты препарата также могут быть обусловлены его способностью блокировать аденозиновые рецепторы, в т. ч. локализованные в нейронах центральной нервной системы [23]. Таким образом, он оказывает не только вазодилатирующее действие, но и непосредственно влияет на метаболизм головного мозга. Ввиду отсутствия существенного воздействия на уровень системного АД Инстенон можно назначать больным с выраженным поражением сосудистой системы головного мозга, у которых возможности снижения регионарного сосудистого сопротивления значительно ограниченны (гипертоническая ангиопатия, стенозирующее поражение магистральных артерий головы). Помимо влияния на сосудистое русло головного мозга и непосредственно на его метаболизм этофиллин оказывает бронхолитическое действие, что позволяет использовать его у больных с бронхиальной астмой. Немаловажным достоинством Инстенона является его способность оказывать положительное инотропное действие на миокард, повышая тем самым толерантность больных к физическим нагрузкам [1].

Входящий в состав Инстенона гексобендин способен стимулировать анаэробный гликолиз и активизировать пентозный цикл, вследствие чего увеличивается утилизация глюкозы и кислорода мозговой тканью [23]. Данное свойство важно в условиях ишемии и гипоксии, когда нарушаются аэробные реакции в нейронах и угнетаются процессы окислительного фосфорилирования, и именно энергия, получаемая за счет анаэробного гликолиза, обеспечивает сохранность метаболических процессов и предотвращает повреждение клеточных мембран и нарушение синаптической передачи. Оказывая регулирующее воздействие на метаболизм глюкозы, гексобендин нормализует ауторегуляцию мозгового и кардиального кровотока. Этот эффект опосредован влиянием лактата и пирувата на рецепторный аппарат артериол. Входящий в состав Инстенона этамиван является стимулятором центральной нервной системы, его клинические эффекты могут быть связаны с усилением активирующих влияний ретикулярной формации ствола головного мозга.

Изучение клинической эффективности Инстенона имеет достаточно долгую историю, причем значительное число исследований было выполнено двойным слепым методом, а по дизайну они были плацебо-контролируемыми. Отметим, правда, что большинство исследований, посвященных изучению клинической эффективности Инстенона, отличаются по своему дизайну друг от друга, что затрудняет проведение корректного мета-анализа полученных результатов. Вместе с тем полученные данные свидетельствуют о высокой эффективности применения препарата у больных острым ишемическим инсультом [4, 11]. В результате приема Инстенона в сочетании с другими методами дифференцированной и недифференцированной терапии инсульта раньше восстанавливался уровень бодрствования, регресс очагового неврологического дефицита был более полным.

Одно из первых исследований, посвященных влиянию препарата на когнитивные функции у пожилых пациентов, было проведено более 30 лет назад двойным слепым методом [36]. В результате 6-недельного приема Инстенона достоверно улучшились когнитивные функции, о чем свидетельствуют результаты выполнения нейропсихологических тестов. Наиболее выраженными оказались повышение умственной работоспособности, улучшение способности к запоминанию и удержанию в памяти новой информации. Результаты клинического и нейропсихологического исследований пациентов подтверждались данными изучения спонтанной биоэлектрической активности головного мозга в виде нарастания в ее структуре α- и β-ритмов на фоне уменьшения мощности колебаний медленного диапазона.

Открытое несравнительное исследование Инстенона в лечении больных ДЭ позволило установить клинически значимый эффект препарата, который проявлялся в виде улучшения способности к запоминанию и концентрации внимания [8]. Характерно, что улучшение запоминания и воспроизведения новой информации не было связано с модальностью информации и отмечалось как в зрительной, так и в слухоречевой памяти. Воздействие Инстенона на функции памяти носило, вероятно, опосредованный характер вследствие улучшения внимания и эффективности обработки информации при запоминании и воспроизведении. По мнению авторов, назначение Инстенона в большей мере влияло на состояние когнитивных функций, нежели на выраженность очагового неврологического дефицита. Величина положительного эффекта препарата в значительной степени определялась исходным уровнем когнитивного снижения. Максимально выраженное улучшение имело место у пациентов без деменции и при II стадии ДЭ. У большинства больных с сосудистой деменцией и ДЭ III стадии также регистрировался положительный эффект, хотя и менее выраженный. В то же время при назначении Инстенона в сочетании с гемодилюцией, антиагрегантами и иными препаратами у больных с ДЭ II–III стадии не только уменьшилась выраженность когнитивных нарушений, но и наблюдался некоторый регресс неврологической симптоматики, в частности проявлений акинетико-ригидного синдрома [21].

Положительный эффект применения Инстенона в виде уменьшения истощаемости при выполнении нейропсихологических тестов, улучшения показателей умственной работоспособности был зарегистрирован и при более выраженных когнитивных нарушениях – у больных старческого возраста с психоорганическим синдромом [15]. Несмотря на полученные обнадеживающие данные об эффективности Инстенона при лечении больных с психоорганическим синдромом сосудистого генеза [10], возможность и целесообразность его применения в качестве средства монотерапии при лечении пациентов с сосудистой деменций нуждаются в дальнейшем изучении. Имеются данные о том, что у больных с деменциями (в т. ч. сосудистого происхождения) использование препаратов, положительно воздействующих на мозговой кровоток и церебральный метаболизм, более эффективно на ранних стадиях заболевания, когда выраженность когнитивных нарушений еще не достигает степени деменции [26].

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Дисциркуляторная энцефалопатия преимущественно в вбб

Применение Инстенона было эффективно и у больных ДЭ с недостаточным кровообращением в вертебрально-базилярной системе [18, 21]. На фоне лечения уменьшалась выраженность головокружения, шума в голове, нарушений координации и сопутствующих вегетативных расстройств. Положительный эффект наступал достаточно рано – после 1–2 недель лечения.

Хотя Инстенон является препаратом, преимущественно нормализующим церебральные гемодинамику и метаболизм, имеются данные об уменьшении в результате его применения астенических и депрессивных симптомов. Так, у больных ДЭ после комбинированного курса терапии Инстеноном (внутривенное введение с последующим пероральным приемом) снижалась частота и уменьшалась интенсивность эпизодов головной боли, нормализовался сон, улучшались общее самочувствие и эмоциональный фон [7]. Сходные результаты, свидетельствующие об уменьшении выраженности астенической и депрессивной симптоматики у больных пожилого возраста с когнитивными нарушениями сосудистого генеза, были получены и в ходе других исследований [2].

Получены сведения об уменьшении на фоне применения Инстенона вегетативных расстройств, снижении уровня тревожности у пациентов более молодого возраста с вегетативно-сосудистой дистонией [9]. Указанное свойство препарата может быть использовано при лечении больных, имеющих астенические и депрессивные расстройства в рамках ДЭ, умеренно выраженной деменции смешанного типа. Поскольку влияние курсового применения Инстенона на эмоциональное состояние больных отмечали не все исследователи [8], целесообразно дальнейшее изучение данной проблемы.

Существенно воздействие Инстенона не только на головной мозг и его сосудистую систему, но и на соматическое состояния больного. Имеются данные о том, что положительное влияние Инстенона на функции миокарда и внешнего дыхания в ряде случаев позволяет больному избежать одновременного приема кардио- и бронхотропных препаратов [2]. В частности, в клинической практике наряду с применением других лекарственных препаратов можно использовать положительное инотропное действие Инстенона на миокард [1].

Подавляющее большинство исследователей отмечают хорошую переносимость Инстенона даже в условиях его длительного применения. Относительно редко наблюдающиеся преходящие головные боли и нарушения ночного сна, как правило, регрессируют самостоятельно и не требуют изменения режима приема препарата или его полной отмены [16, 20]. Важным свойством Инстенона является возможность его комбинирования с другими лекарственными средствами (антигипертензивными, антиагрегантами и др.). Следует иметь в виду, что при одновременном применении Инстенона и ацетилсалициловой кислоты происходит взаимопотенцирование их антиагрегантных эффектов (действие Инстенона обусловлено гексобендином), что позволяет добиться необходимого терапевтического результата при использовании меньших дозировок препаратов. Учитывая аналептический эффект Инстенона (вследствие действия этомивана), при его применении не следует употреблять чай и кофе в больших количествах.

Таким образом, комбинированный препарат Инстенон обеспечивает разностороннее положительное воздействие на организм пациента, исключая одновременный прием большого количества лекарственных средств. Очевидное удобство использования Инстенона повышает приверженность больных лечению, в частности пациентов с когнитивными нарушениями. Приведенные данные, свидетельствующие о выраженной клинической эффективности препарата Инстенон, дают основания для его применения наряду с антиагрегантами, антигипертензивными средствами, препаратами, нормализующими обмен глюкозы и липидов, у больных с сочетанием хронических расстройств мозгового кровообращения и соматических заболеваний.

1. Белоусов Ю.Б., Упницкий А.А., Леонова М.В. Комплексное исследование респираторной и сердечно-сосудистой систем при курсовом лечении инстеноном. В кн.: Инстенон: новые аспекты применения в клинической практике. М., 1995. С. 5–13.

2. Бурчинский С.Г. Современные ноотропные средства // Журнал практического врача. 1996. № 5. С. 42–45.

3. Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М., 1997. 288 с.

4. Гусев Е.И., Бурд Г.С., Скворцова В.И. Инстенон в лечении больных с ишемическим инсультом. Инстенон. Опыт клинического применения: Сборник научных статей. СПб., 1999. С. 29–31.

5. Гусев Е.И., Белоусов Ю.Б., Бойко А.Н. и др. Общие принципы проведения фармакоэкономических исследований в неврологии: Методические рекомендации. М., 2003. 56 с.

6. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. М., 2001. 327 c.

7. Густов А.В., Шмырев В.И., Смирнов А.А. и др. Актовегин и инстенон в неврологической практике. Нижний Новгород. 2002. 68 с.

8. Захаров В.В., Дамулин И.В., Орышич Н.А. Использование инстенона при дисциркуляторной энцефалопатии // Неврологический журнал. 1999. Т. 4. № 6. С. 39–45.

9. Захаров Ю.В. и др. Применение препарата Инстенон при синдроме вегетативно-сосудистой дистонии. Инстенон. Опыт клинического применения: Сборник научных статей. СПб., 1999. С. 70–71.

10. Зозуля Т.В., Грачева Т.В. Динамика и прогноз заболеваемости психическими расстройствами лиц старшего возраста // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2001. Т. 101. № 3. С. 37–41.

11. Игнатенко А.В., Данилов А.Б. Инстенон в лечении острых нарушений мозгового кровообращения // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 1997. Т. 97. № 4. С. 44–47.

12. Конради А.О., Полуничева Е.В. Недостаточная приверженность к лечению артериальной ги-пертензии: причины и пути коррекции // Consi-lium Medicum. Артериальная гипертензия. 2004. Т. 10. № 3. С. 54–61.

13. Карпов Ю.А. Результаты исследования PROGRESS: предупреждение повторного мозгового инсульта с помощью периндоприла // РМЖ. 2001. Т. 13. С. 14–19.

14. Котов С.В., Исакова Е.В., Рябцева А.А. и др. Комплексная терапия хронической ишемии мозга. М., 2001.

15. Круглов Л.С. Инстенон в терапии больных позднего возраста с психоорганическим синдромом. В кн.: Инстенон: опыт клинического применения, сборник научных статей. СПб, 1999. С. 153–56.

16. Михайлов А.Н., Пашков А.А., Гренков Г.И. и др. Инстенон и его применение в клинической практике // Здравоохранение. 1996. № 6. С. 47–48.

17. Оганов Р.Г., Марцевич С.Ю. Лекарственная терапия сердечно-сосудистых заболеваний: данные доказательной медицины и реальная клиническая практика // Российский кардиологический журнал. 2001. № 4. С. 8–11.

18. Сайкова Л.А., Васильев Н.С., Пустозеров В.Г. и др. Применение инстенона при хронических цереброваскулярных заболеваниях. Инстенон. Опыт клинического применения: сборник научных статей. СПб., 1999. С. 27–28.

19. Скворцова В.И. Инсульт. Участие апоптоза в формировании инфаркта мозга // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Приложение. 2001. № 2. С. 12–19.

20. Скоромец А.А., Ковальчук В.В. Анализ эффективности различных лекарственных препаратов в лечении инсультов // Ремедиум Северо-Запад. 2000. № 1. С. 24–29.

21. Хазанова Н.А., Сморгов Л.М., Лейкин И.Б. и др. Инстенон. Опыт клинического применения: сборник научных трудов. СПб., 1999. С. 69–71.

22. Abbott AL, Chambers BR, Stork JL, et al. Embolic Signals And Prediction of Ipsilateral Stroke or Transient Ischemic Attack in Asymptomatic Carotid Stenosis. A Multicenter Prospective Cohort Study. Stroke 2005;36:362–67.

23. Barolin GS. Die vasoaktive Therapie mit Instenon. Der informierte Artz/Gazette Medicale 1983; 83(10):34–38.

24. Cagnie B, Vinck E, Beernaert A, et al. How common are side effects of spinal handling and edge these side effects be predicted? Man Ther 2004; 9(3):151–56.

25. De Reuck JL. Evidence for chronic ischaemia in the pathogenesis of vascular dementia: from neuroPATH to neuroPET. Acta Neurol Belg 1996; 96(3):228–31.

26. Erkinjuntti T, Roman G, Gauthier S. Treatment of vascular dementia – evidence from clinical trials with cholinesterase inhibitors. J Neurol Sci 2004;226(1-2):63–66.

27. Faraci FM, Heistad DD. Regulation of large cerebral arteries and cerebral microvascular pressure. Circ Res 1990;66:8–17.

28. Jansen W, Brueckner GW. Лечение хронической цереброваскулярной недостаточности с использованием драже Актовегин форте (двойное слепое, плацебо-контролируемое исследование) // РМЖ. 2002. Т. 10. № 213. С. 543–47.

29. Kim JS. Cytokines and adhesion molecules in stroke and related diseases. J Neural Sci 1996;137: 69–78.

30. Luchsinger JA, Tang MX, Stern Y, et al. Diabetes mellitus and risk of Alzheimer’s disease and dementia with stroke in a multiethnic cohort. Am J Epidemiol 2001;154:635–41.

31. Mathiesen EB, Waterloo K, Joakimsen O, et al. Reduced neuropsychological test performance in asymptomatic carotid stenosis: The Troms_ Study. Neurology 2004;62(5):695–701.

32. Messier C, Awad N, Gagnon M. The relationships between atherosclerosis, heart disease, type 2 diabetes and dementia. Neurol Res 2004;26 (5):567–72.

33. Moody DM, Bell MA, Challa VR. Features of the cerebral vascular pattern that predict vulnerability to perfusion or oxygenation deficiency: an anatomic study. Am J Neuroradiol 1990;11:431–39.

34. Pavlik VN, Hyman DJ, Doody R. Cardiovascular Risk Factors and Cognitive Function in Adults 30–59 Years of Age (NHANES III). Neuroepide-miology 2005;24:42–50.

35. Rowbotham GF, Little E. Circulation of the cerebral hemispheres. Br J Surg 1965;52:8–21.

36. Saletu B, Grunberger J. Assessment of psychoacti-vity and pharmacodynamics of a cerebral vasodi-lating hexobendine-combination by quantitative electroencephalographic and psychometric analyses. Prog Neuro-Psychopharmacol 1978;2: 543–51.

37. Schrader J, Luders S, Kulschewski A, et al. Morbidity and Mortality After Stroke, Eprosartan Compared With Nitrendipine for Secondary Prevention Principal Results of a Prospective Randomized Controlled Study (MOSES). Stroke 2005;36: 1218–26.

38. Shibata M, Ohtani R, Ihara M, et al. White matter lesions and glial activation in a novel mouse model of chronic cerebral hypoperfusion. Stroke 2004;35(11):2598–603.

39. Trenkwalder P, Elmfeldt D, Hofman A, et al. The Study on COgnition and Prognosis in the Elderly (SCOPE).The Study on COgnition and Prognosis in the Elderly (SCOPE) – major CV events and stroke in subgroups of patients. Blood Press 2005;14(1):31–37.

40. van den Bergh R. Centrifugal elements in the vascular pattern of the deep intracerebral blood supply. Angiologica 1969;20:88–98.

41. Wang H, Yu S, Koh W, et al. Apoptosis-Inducing Factor Substitutes for Caspase Executioners in NMDA-Triggered Excitotoxic Neuronal Death. J Neurosci 2004;24(48):10963–73.

Источник: http://medi.ru/info/1663/

ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ дисциркуляторной энцефалопатией

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) — это одна из форм хронической цереброваскулярной недостаточности с прогредиентным течением. Под этим термином впервые описавшие заболевание ученые НИИ неврологии РАМН доцент Г. А. Максудов [4] и академик РАМН Е. В.

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) — это одна из форм хронической цереброваскулярной недостаточности с прогредиентным течением. Под этим термином впервые описавшие заболевание ученые НИИ неврологии РАМН доцент Г. А. Максудов [4] и академик РАМН Е. В. Шмидт [10] понимали прогрессирующее диффузное поражение головного мозга, обусловленное нарастающим ухудшением кровоснабжения мозговой ткани.

Этиопатогенетическое лечение при различных типах дисциркуляторной энцефалопатии

Субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия (энцефалопатия бинсвангеровского типа). Заболевание обусловлено артериальной гипертонией (АГ) с резкими колебаниями АД, вследствие чего появляются и прогрессируют изменения в стенках мелких артерий белого вещества мозга (артериосклероз), обусловливающие его хроническую ишемию [2].

Основу этиопатогенетического лечения представляет адекватная гипотензивная терапия, способствующая предотвращению или замедлению прогрессирования заболевания. В настоящее время для лечения больных АГ не применяется ступенчатая схема, широко использовавшаяся в 80-х годах недавно минувшего столетия. Предпочтение отдается индивидуальному подбору лекарственных средств из следующих основных групп:

  • ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ);
  • антагонисты рецепторов подтипа I ангиотензина II;
  • антагонисты кальция;
  • диуретики;
  • β-блокаторы;
  • блокаторы α1-адренергических рецепторов;
  • препараты центрального действия [1, 6].

ИАПФ назначают в следующих дозах: каптоприл 25-150 мг 3-4 раза в сутки; эналаприл 5-40 мг 1-2 раза; периндоприл 4-8 мг 1 раз в сутки. Их используют как препараты первого ряда, улучшающие прогноз, особенно в случаях сочетания АГ с сердечной недостаточностью, выраженной гипертрофией левого желудочка с нарушенной диастолической функцией, сахарным диабетом с диабетической нефропатией, при реноваскулярной АГ. При лечении иАПФ нельзя принимать алкоголь, калийсберегающие диуретики и препараты лития.

Антагонисты рецепторов подтипа I ангиотензина II. Лозартан (козаар), обладающий пролонгированным действием (24 часа), назначают в дозах 25, 50, 100 мг на 1 прием; ирбесартан (апровель) — 150-300 мг на 1-2 приема; валсартан (диован) — 80-160 мг 1 раз в сутки. Препараты уменьшают гипертрофию левого желудочка, протеинурию и микроальбуминурию, улучшают гемодинамику при дисфункции левого желудочка. Противопоказаны при беременности, кормлении грудью, идеосинкразии.

Антагонисты кальция. Различают три вида соединений блокаторов кальциевых каналов:

  • дигидропиридины (нифедипин, нитрендипин, нимодипин);
  • дифенилалкиламины (верапамил);
  • бензодиазепины (дилтиазем).

Существует два поколения антагонистов кальция: короткого и пролонгированного действия. Лечение показано при АГ в сочетании с заболеваниями периферических артерий (дигидропиридиновые производные); обструктивными заболеваниями легких; стабильными формами ИБС (кроме короткодействующих дигидропиридинов); дислипопротеидемией; стенокардией Принцметала. Противопоказаниями являются сердечная недостаточность или сниженная сократимость левого желудочка, острые формы коронарной недостаточности, атриовентрикулярные блокады II-III степени, синдром слабости синусового узла. Для длительного лечения используют формы антагонистов кальция пролонгированного действия (например, ОСМО-Адалат 1 раз в день).

Диуретики. Различают следующие виды диуретиков:

  • тиазидные и близкие к ним соединения — гидрохлортиазид, индапамид (арифон); хлорталидон (гигротон); клопамид (бринальдикс);
  • петлевые с быстрым диуретическим эффектом — фуросемид, урегит, ареликс, аквафор;
  • калийсберегающие — амилорид, триамтерен, альдактон.

Первую группу препаратов используют для монотерапии и в комбинации с другими антигипертензивными средствами с целью усиления гипотензивного эффекта. Вторую группу назначают кратковременно при тяжелых формах АГ, и третью — в комплексе с антигипертензивными препаратами, выводящими калий. Диуретики целесообразно применять при АГ в сочетании с сердечной недостаточностью, гиперкальциеурией, хроническим кальциевым дефицитом (остеопороз), нефролитиазом с кальциевыми оксалатами.

Противопоказаниями являются подагра или гиперурикемия, тяжелая гиперлипидемия, сахарный диабет, гипокалиемия, пожилой возраст, сниженный объем циркулирующей крови, аденома предстательной железы, беременность, снижение сексуальной функции у мужчин.

Диуретики обладают кардиопротекторными свойствами, снижают заболеваемость инсультом, инфарктом миокарда и смертность от них.

β-блокаторы. Блокаторы β-адренергических рецепторов подразделяют на неселективные, блокирующие β1— и β2-рецепторы: пропранолол (индерал, обзидан), пиндолол (вискен), оксиренолол (тразикор) и селективные, блокирующие β1-адренорецепторы: метапролол, атенолол, бетаксолол. Эти препараты предпочтительно использовать не только для лечения больных АГ, но и при ее сочетании с ИБС, перенесенным инфарктом миокарда (средства первого выбора, повышающие выживаемость больных), пролабированием митрального клапана, гиперфункцией щитовидной железы, мигренью (неселективные β-блокаторы); с гиперкинетическим синдромом; при кризовом течении АГ, высокой вариабельности АД; при нарушениях ритма сердца (мерцательная аритмия, экстрасистолия и др.).

Противопоказаниями к применению β-блокаторов служат острая сердечная недостаточность, синдром слабости синусового узла, атриовентрикулярная блокада II-III степени, лабильное течение сахарного диабета, бронхиальная астма, обструктивный бронхит. Больным пожилого возраста β-блокаторы назначают в уменьшенных дозах: пропранолол по 40 мг 2-4 раза в сутки, пиндолол 5 мг 3-4, метапролол — 50-100 мг 1-2 раза, атенолол 25-100 мг -1 раз, бетаксолол- 20 мг — 1 раз в сутки.

Блокаторы α1-адренергических рецепторов — празозин, диоксазозин оказывают положительный эффект при АГ в сочетании с сахарным диабетом, дислипопротеидемиями, подагрой, бронхиальной астмой, заболеваниями сосудов нижних конечностей, а также у больных с нарушенной функцией почек. Эти средства не рекомендуют применять у больных с ортостатическими реакциями (чаще у пожилых), с нарушениями венозного тонуса. Не рекомендуется сочетать их с препаратами, потенцирующими развитие ортостатических реакций и снижение венозного тонуса: диуретиками, гипотензивными препаратами центрального действия.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  У кого была перинатальная энцефалопатия

Празозин назначают в первоначальной дозе 0,5 мг на 2-3 приема с постепенным повышением ее при необходимости не раньше чем через 3-5 дней. Доксазозин рекомендуют в начальной дозе 1 мг с приемом в вечернее время (больной не должен резко вставать). Эта доза может быть постепенно увеличена через 1-2 недели до 2, затем 4, 6 и 8 мг на 1 или 2 приема.

Препараты центрального действия. В эту группу включены средства, представляющие разные химические соединения: раувольфия (резерпин), клонидин (клофелин), метилдопа (допегит), моксонидин (цинт) и др.

Препараты раувольфии вызывают много побочных эффектов, среди них депрессивные состояния у пожилых людей, язвы желудочно-кишечного тракта, бронхоспазм и др. К тому же они не обладают кардиопротективными свойствами и, как следствие, оказались вытеснены современными лекарствами.

Показанием для применения метилдопы является только АГ у беременных.

Клофелин имеет короткое гипотензивное действие (4-6 ч) и поэтому не выгоден для длительного лечения АГ, но эффективен для купирования гипертонических кризов. Несовместим с алкоголем и седативными препаратами. Часто дает побочные эффекты: сухость во рту, сонливость, импотенцию. Может развиться привыкание, а при отмене или резком снижении дозы — гипертонический криз.

Лечение моксонидином начинают с минимальной дозы 0,2 мг, при необходимости ее увеличивают до 0,4 мг в сутки на 1-2 приема. Нельзя превышать разовую дозу 0,4 мг и суточную — 0,6 мг. При нарушениях функции почек дозу уменьшают наполовину. Препарат противопоказан при синдроме слабости синусового узла, атриовентрикулярных блокадах II-Ш степени, брадикардии, злокачественных аритмиях, недостаточности кровообращения III степени, тяжелой коронарной недостаточности, тяжелых заболеваниях печени и почек с нарушением азотвыделительной функции (креатинин > 1,8 мг/дл), склонности к ангионевротическим отекам, беременности, депрессивных состояниях, эпилепсии, болезни Паркинсона. Моксонидин, как и клофелин, несовместим с алкоголем, седативными и снотворными средствами.

Ведущие позиции в лечении больных ДЭ по-прежнему принадлежат вазоактивной терапии. Речь идет о средствах, преимущественно влияющих на сосудистую систему мозга: кавинтон (винпоцетин) 0,005 г; циннаризин (стугерон) 0,025; сермион (ницерголин) 0,01; пикамилон 0,02 и 0,05; вазобрал; танакан и др., назначаемые по 1-2 таблетки 3 раза в день курсами по 1-2 мес. [9].

Поскольку ишемия мозга при субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии главным образом обусловлена стенозирующим поражением мелких артерий, к числу препаратов для патогенетического лечения относят трентал (агапурин, пентоксифиллин), улучшающий микроциркуляцию. Суточные его дозы варьируют в довольно широком диапазоне (от 0,4 до 1,2 г), в зависимости от переносимости и эффективности терапии. Рекомендуют длительный многомесячный прием препарата.

Вазоактивное действие оказывают и ангиопротекторы: пармидин (продектин) 0,25 г; доксиум 0,25 по 1-2 таблетки 3 раза в день в течение 2-5 мес. Для улучшения микроциркуляции их целесообразно назначать при сопутствующем сахарном диабете.

В связи с тем что нарушения мозгового кровообращения при субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии часто наблюдаются на фоне гиперагрегации тромбоцитов, показан длительный, практически пожизненный прием антиагрегантов. Средствами выбора являются аспирин и тиклид. Сотрудниками Научно-исследовательского института неврологии РАМН [8] показано, что для достижения антиагрегантного эффекта достаточно принимать относительно безопасные малые дозы аспирина из расчета 1 мг на 1 кг веса (т. е. в среднем 60-100 мг) один раз в день, утром, натощак. Для уменьшения риска желудочно-кишечных осложнений используют аспирин Кардио и тромбо АСС (0,05-0,1 г в день). Мощным антиагрегационным и антитромботическим препаратом является тиклид, назначаемый по 0,25 г (1 таблетка) 1-2 раза в день. При наличии противопоказаний к применению аспирина и тиклида (желудочно-кишечные кровотечения, язвенная болезнь, заболевания крови) рекомендуют лечение курантилом (дипиридамолом) в дозе 0,15-0,3 г в день (по 0,75-0,15 г два раза).

Широко применяются витамины: аскорбиновая кислота по 0,05-0,1 г 3 раза в день или парентерально по 1-3 мл 5%-ного раствора — 20 инъекций; пиридоксин внутрь по 0,05-0,1 г на 1-2 приема или парентерально по 2 мл 5%-ного раствора — 20-25 инъекций; никотиновая кислота внутрь по 0,02-0,05 г 3 раза в день или в инъекциях по 1-2 мл 1%-ного раствора (20-25 на курс) и др.

В настоящее время имеется большой выбор витаминных комплексов, содержащих различные биологически активные вещества: витрум, центрум, глутамевит, гериатрик фарматон (содержит экстракт корня женьшеня) и др.

Мультиинфарктное состояние при артериальной гипертонии. Эта патология представлена множеством мелких лакунарных инфарктов («лакунарное состояние») в области белого вещества, подкорковых узлов и моста мозга. Поскольку патогенез лакунарного состояния и субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии во многом сходен и нередко отмечается их сочетание, патогенетическое лечение также существенно не различается и включает в первую очередь адекватную гипотензивную и вазоактивную терапию, антиагреганты и средства, улучшающие микроциркуляцию.

Мультиинфарктное состояние при атеросклерозе. Основной причиной заболевания являются поражения магистральных артерий головы (внутренних сонных и позвоночных): стенозы и окклюзии.

Лечение таких больных включает:

  • противосклеротическую диету с ограничением общего калоража, животных жиров, высококалорийной, легкоусвояемой пищи;
  • при высоких, стойких показателях общего холестерина крови (выше 240 мг/дл), сохраняющихся, несмотря на строгую диету, не менее 6 мес., показаны препараты, снижающие его уровень: пробукол, гемфиброзил, никотиновая кислота, ловастатин и др.;
  • антиагреганты.

Экспериментально установлен гиполипидемический и антиатерогенный эффект, которыми обладают полиненасыщенные жирные кислоты типа ω3. Проведенные в НИИ неврологии РАМН клинические испытания отечественного препарата эйконол, содержащего эти кислоты, показали, что помимо гиполипидемического эффекта он обладает отчетливым антиагрегантным действием. Эйконол (1 капсула — 1,0 г) назначают через 30 мин после еды по 2-6 капсул в день в 2-3 приема, запивая водой. Длительность лечения составляет не менее 3 мес. Противопоказаниями является обострение хронического холецистита или панкреатита.

Мультиинфарктное состояние при заболеваниях сердца. Заболевание обусловлено множественными кардиоэмболиями, которые часто встречаются при нарушениях ритма (мерцательной аритмии), вызванных ишемической болезнью сердца, ревматическим поражением клапанного аппарата, инфарктом миокарда, кардиомиопатией, тиреотоксикозом. Множественные кардиоэмболии могут наблюдаться при эндокардитах и у больных с искусственными клапанами. Ведущим звеном профилактики прогрессирования кардиогенного мультиинфарктного состояния является комбинированная антиагрегантная (аспирин, тиклид, курантил) и антикоагулянтная (фенилин, синкумар или варфарин) терапия. Антикоагулянты подбирают в соответствии с показателями свертываемости и протромбина крови и рекомендуют принимать длительно, практически пожизненно. При этом необходимо контролировать уровень протромбина крови 1 раз в 2 нед. Больных, принимающих антикоагулянты, следует предупредить о необходимости немедленно сообщить врачу о любых признаках кровотечения: из десен при чистке зубов, появлении крови в моче, темном окрашивании кала.

Мультиинфарктное состояние может развиваться при ангиопатиях, в частности при синдроме Снеддона и других формах антифосфолипидного синдрома. Этот синдром, названный по имени английского дерматолога Снеддона, описавшего его в 1965 году, представляет сочетание церебральных нарушений и распространенных кожных изменений в виде ливедо. Для профилактики острых нарушений мозгового кровообращения и прогрессирования ДЭ при синдроме Снеддона и других формах антифосфолипидного синдрома используют комбинированную терапию антиагрегантами и антикоагулянтами [3].

Симптоматическая терапия

Лечебно-профилактические мероприятия должны быть направлены на уменьшение выраженности симптомов, возникающих в процессе прогрессирования заболевания. Перечислим основные из этих симптомов:

  • когнитивные нарушения (снижение памяти, внимания, интеллекта);
  • двигательные нарушения (равновесия и ходьбы, парезы);
  • головокружение, пошатывание при ходьбе и другие симптомы, характерные для хронической сосудистой мозговой недостаточности в вертебрально-базилярной системе на фоне атеросклероза позвоночных артерий, сдавления их остеофитами и аномалий (перегиб, гипоплазия, латеральное смещение устья);
  • астенодепрессивный синдром.

С целью уменьшения выраженности когнитивных нарушений рекомендуют средства, улучшающие метаболизм мозга: ноотропил (пирацетам) по 0,8-1,2 г 2-3 раза в день до 3 мес. При выраженных когнитивных нарушениях терапию начинают с внутривенных или внутримышечных инъекций 5,0 мл 20%-ного его раствора ежедневно в течение 20-30 дней, а затем продолжают принимать перорально. Эффективны также инъекции церебролизина по 5,0 мл внутримышечно или по 10,0-20,0 мл внутривенно капельно на 150,0-200,0 мл физиологического раствора ежедневно — на курс 20-30 процедур. Кроме того, показано лечение аминалоном 0,25 г (3-5 таблеток 3 раза в день) или энцефаболом (пиридитолом) по 0,1-0,2 г 3 раза в день. Курс лечения обычно составляет до 2 мес. и при необходимости может быть проведен повторно в течение года.

При двигательных нарушениях рекомендуются лечебная гимнастика и биотренинг по стабилограмме.

При головокружениях и других проявлениях вертебрально-базилярной недостаточности назначают курсовое лечение вазоактивными (кавинтон, циннаризин, сермион, вазобрал, танакан, пикамилон) и вегетотропными (бетасерк, беллатаминал, беллоид) препаратами продолжительностью до 2 мес.

Нередко ДЭ проявляется различными нарушениями в эмоциональной сфере, представляющими астенодепрессивный синдром. В этих случаях рекомендуют антидепрессанты с аналептическим эффектом, которые принимают в первую половину дня (мелипрамин) — в комбинации с антидепрессантами, обладающими седативным эффектом (амитриптилин, леривон) и назначающимися преимущественно во второй половине дня. Дозы антидепрессантов при ДЭ строго индивидуальны и значительно ниже рекомендуемых больным с эндогенными депрессиями. Работающим пациентам, страдающим начальными проявлениями ДЭ, целесообразно назначать прозак (продеп) утром 1 раз в день, поскольку этот препарат не обладает седативным эффектом.

Хирургическое лечение

С целью восстановления кровоснабжения мозга при поражениях магистральных артерий головы (грубый стеноз свыше 70%, окклюзия) у больных ДЭ с быстрым нарастанием неврологического дефицита и когнитивных нарушений, перенесших преходящие нарушения мозгового кровообращения или малый инсульт, показано оперативное вмешательство. При грубом стенозе внутренней сонной артерии проводится эндартерэктомия, а при полной ее окклюзии — экстра-интракраниальный микроанастомоз.

Воздействие на основные факторы риска

Важное значение имеет исключение или коррекция основных факторов риска, к которым помимо артериальной гипертонии относятся психоэмоциональное перенапряжение, курение, злоупотребление алкоголем, избыточная масса тела, малоподвижный образ жизни, заболевания сердца, сахарный диабет.

Комплекс профилактических мероприятий включает: 1) пропаганду здорового образа жизни; 2) психотерапию; 3) лечебную физкультуру; 4) физиотерапию; 5) фармакотерапию; 6) санаторно-курортное лечение.

Здоровый образ жизни предусматривает: организацию правильного режима труда, отдыха и питания; исключение вредных привычек — курения и злоупотребления алкоголем; диету с ограничением поваренной соли (до 5 г в день), общего калоража, животных жиров и холестеринсодержащих продуктов (жирные сорта мяса, печень, яйца и др.); оптимальную физическую активность.

Больные с начальными стадиями ДЭ нередко декомпенсируются при напряженном умственном и физическом труде. Им противопоказана работа, связанная с профессиональными вредностями: вибрацией, ночными сменами, в горячих и шумных цехах. К обострению заболевания часто приводят психоэмоциональные перенапряжения, конфликты на производстве и в быту.

Психотерапия представляет собой патогенетический метод лечения. Ее основными задачами являются:

  • выработка у пациента правильного, спокойного отношения к своему заболеванию;
  • психологическая адаптация к окружающей среде;
  • устранение астенических проявлений заболевания;
  • повышение эффективности психической и социальной реадаптации больных.

Лечебная физкультура — это активный метод общей патогенетической и профилактической терапии, положительно влияющий на уровень АД, сердечную деятельность и мозговую гемодинамику; лечебная физкультура способствует восстановлению их компенсаторных механизмов; повышает физическую работоспособность; уменьшает клинические проявления заболевания.

Лечебная физкультура должна проводиться регулярно и непрерывно, назначаться индивидуально с постепенным повышением нагрузки, использованием разнообразных форм и средств. Частота занятий — 4-5 раз в нед. Интенсивность упражнений рассчитывают, используя показатель максимальной частоты сердечных сокращений (из 220 вычитают возраст больного в годах). Для больных без симптомов ишемической болезни сердца, ведущих сидячий образ жизни, выбирают такую интенсивность физических упражнений, при которой частота сердечных сокращений составляет 60-75% от максимальной [5].

Физиотерапия

В профилактике и лечении ДЭ широко используются физиотерапевтические методы лечения: электрофорез лекарственных средств; электросон; бальнеотерапия (общие сульфидные, радоновые, йодобромные, углекислые, хлоридно-натриевые, кислородные, азотные, хвойные ванны на пресной или морской воде); рефлексотерапия (иглоукалывание, прижигание, электроакупунктура, воздействие лазерным излучением); магнитотерапия; оксигенотерапия (в виде кислородных коктейлей); аэроионотерапия и др. [7].

Санаторно-курортное лечение

Показано при легких и умеренных стадиях заболевания. Необходимо учитывать, что больные плохо переносят пребывание на южных курортах в жаркое время года и в высокогорных областях с частой переменой метеорологических условий. Целесообразно направлять пациентов в местные санатории сердечно-сосудистого типа, где не нужно тратить времени на акклиматизацию.

Адекватное лечение больных ДЭ способствует предупреждению инвалидизации и преждевременной смерти больных, продлению активной, полноценной жизни.

Литература

1. Артериальная гипертония. Рекомендации Всемирной организации здравоохранения и Международного общества гипертонии. Практ. рук-во для врачей первичного звена здравоохранения, 1999.

2. Верещагин Н. В., Моргунов В. А., Гулевская Т. С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М.: Медицина, 1997.

3. Калашникова Л. А., Насонов Е. Л., Александров Е. Н. и др. Антитела к фосфолипидам и ишемические нарушения мозгового кровообращения в молодом возрасте // Журн. невропатол. и психиатр. 1997, № 6. С. 59-65.

4. Максудов Г. А. Дисциркуляторная энцефалопатия. В кн.: Сосудистые заболевания нервной системы. Под ред. акад. АМН СССР Е. В. Шмидта. М.: Медицина, 1975. С. 501-512.

5. Оганов Р. Г. Ишемическая болезнь сердца (профилактика, диагностика, лечение). Изд-во МПУ, 1997.

6. Ощепкова Е. В., Варакин Ю. Я. Артериальная гипертония и профилактика инсульта. Пособие для врачей. М., 1999.

7. Стрелкова Н. И. Физические методы лечения в неврологии. М.: Медицина. 1991.

8. Суслина З. А., Высоцкая В. Г. Антиагрегационное действие и клинические эффекты малых доз аспирина при лечении больных артериальной гипертензией с цереброваскулярными нарушениями // Клиническая медицина. 1983, № 9. С. 51-57.

9. Трошин В. Д. Сосудистые заболевания нервной системы. Ранняя диагностика, лечение и профилактика (рук-во для врачей). Н. Новгород, 1992.

10. Шмидт Е. В. Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга // Журн. невропатол. и психиатр. 1985, с. 1281-1288.

Обратите внимание!

Диагноз ДЭ с большой долей вероятности может быть установлен только при наличии:

  • основного сосудистого заболевания (артериальная гипертония и/или атеросклероз; ангиопатии, васкулиты), приводящего к прогрессирующему ухудшению кровоснабжения мозга;
  • рассеянных очаговых неврологических симптомов и/или нарушения когнитивных функций (внимания, памяти, интеллекта);
  • изменений, выявляемых при компьютерно-томографическом или магнитно-ядерно-резонансно-томографическом исследованиях головного мозга, в виде лейкоараоза и/или множественных очагов, преимущественно в белом веществе и подкорковых узлах, и/или расширения субарахноидальных пространств и желудочковой системы

Лечебно-профилактические мероприятия должны предусматривать:

  • подбор индивидуального лечения для каждого больного с учетом гетерогенности ДЭ и выделением основных этиопатогенетических факторов, присущих тому или иному типу заболевания;
  • симптоматическую терапию;
  • воздействие на основные факторы риска.

Согласно рекомендациям Всемирной организации здравоохранения и Международного общества гипертонии [1] антигипертензивная терапия должна основываться на определенных принципах, независимо от выбора первоначального препарата:

  • для уменьшения возможности побочного действия назначают минимальные дозы препарата; при положительном результате и хорошей переносимости лекарства, но недостаточном снижении АД его дозу увеличивают;
  • для достижения максимального эффекта, исключения или сведения к минимуму побочных действий используют комбинации препаратов в небольших дозировках, например:
    • диуретик и b-адреноблокатор;
    • диуретик и иАПФ (или антагонист ангиотензина II);
    • дигидропиридиновый антагонист кальция и β-адреноблокатор;
    • α- и β-адреноблокатор.
  • для уменьшения риска желудочно-кишечных осложнений используют таблетки, покрытые кишечно-растворимой оболочкой (аспирин Кардиос, тромбо АСС)

Гипотензивный эффект считается достигнутым при стойком снижении АД у больных мягкой АГ до нормального или пограничного уровня, а при выраженной АГ — на 10-15% от исходных показателей. Нужно учитывать, что резкое снижение АД (на 25-30% от исходных показателей) при атеросклеротическом поражении магистральных артерий головы, которое выявляется у 1/3 больных АГ, может ухудшить кровоснабжение мозга

Источник: http://www.lvrach.ru/2001/03/4528641/

Ссылка на основную публикацию