Гипоксическая ишемическая энцефалопатия у детей

ВАЖНО! Для того, что бы сохранить статью в закладки, нажмите: CTRL + D

Задать вопрос ВРАЧУ, и получить БЕСПЛАТНЫЙ ОТВЕТ, Вы можете заполнив на НАШЕМ САЙТЕ специальную форму, по этой ссылке >>>

Гипоксически ишемическая энцефалопатия

Добрый вечер! Девочки, у кого из ваших деток была ГИЭ, как восстанавливались? у нас имеются проблемы, более всего переживаю насчет интеллекта, прям руки опускаются. Расскажите.

сходили на прием, поставили диагноз ГИЭ (Гипоксическо-ишемическая энцефалопатия) только до сих пор не поняла, что это за диагноз, все заболеванием выражается только тонусом правой стороны (правая ручка, правая ножка) почему из лекарств назначили только энцефабол, глицин+ массаж и ортопедическую обувь И зачем 3 мес ребенку ортопедическая обувь?? мы же не стоим. Девчонки, у кого такой же диагноз в чем выражается Ваша проблема.

http://www.babyblog.ru/user/id1002667/158793 Просьба о помощи (срок до 8 сентября)! 10 июля, 14:03 Здравствуйте, меня зовут Юля. Я — мама 10 месячной девочки, которой ставят диагноз ДЦП, восстановительный период, спастическая диплегия 2 степени тяжести.Моя беременность протекала идеально, по результатам анализов, узи, ктг плод был здоров. Роды начались в срок. К огромному сожалению, из-за халатности врачей в ходе родов у дочки началась асфиксия с последующим развитием отека головного мозга. Ребенок, который мог быть совершенно здоровым, родился 2-3 балла по шкале Апгар. Еще в.

История моя начиналась очень хорошо. Два года назад я познакомилась с замечательным мужчиной, вышла за него замуж и вскоре забеременела. Малыш был очень долгожданный, мы считали дни до встречи с ним. Беременность была просто идеальной. Роды были запланиро.

Долгих 7 лет я шла к тому, чтобы стать мамой. Прошла через операцию по удалению кисты, и вот долгожданная беременность. Счастью не было предела. Мы с мужем были так счастливы! На 27-й неделе я наконец-то узнала, что у нас будет дочка, а наш папа всегда хотел доченьку. Мы ее так ждали! Счастье оборвалось в один миг в Серпуховском роддоме. Меня многие отговаривали там рожать, но я подумала: все рожают и я рожу((((( Ах, жаль, нельзя отмотать все назад, как в.

http://articles.komarovskiy.net/perinatalnaya-encefalopatiya.html Перинатальная энцефалопатия Опубликовано 24/09/2007 | Болезни и лечение Сложное словосочетание перинатальная энцефалопатия встречается в лексиконе детских врачей, а следовательно, и родителей удивительно часто. По крайней мере, у половины читателей, заглянувших в амбулаторную карточку своего ребенка, есть реальные шансы обнаружить там знаменитую аббревиатуру ПЭП — что, собственно, и расшифровывается как перинатальная энцефалопатия.

Огромное спасибо за поддержку! Пантогам нам отменили, пьем глицин. Капризы ушли, но я думаю что скулим не из-за неврологический диагнозов, мне кажется не наедаемся,плюс зубы. ( но, то что голова может болеть, мысль есть). Так что будем развиваться, расти, и познавать мир))))) Меньше таких бы диагнозов детям ставили, мамы может быть так не переживали. Мамочки, нужна поддержка, может кто через это проходил. Начну с начала. И так: родились мы 20,08 (ПДР 27,08), скорее всего были стремительные роды, обвитие пуповины, 7/9.

Причина ДЦП и других повреждений ЦНС в индукции и стимуляции родов.Индукция и стимуляция родов – угроза повреждения ЦНС рождающегося ребёнка.Никольский А.В., кандидат медицинских наук, невролог«Плод как пациент»(Девиз Всемирного конгресса перинатологов, Амстердам, 1998г.)В 21 век акушеры нашей страны вошли без общепризнанной, научно доказанной теории родового процесса (1*, с.3). Можно ли принимать роды, не зная, почему и за счёт каких процессов в организме беременной и плода они происходят?В 20 веке до 50-х годов за границей и до начала 60-х годов в нашей стране акушеры.

Девочки, подскажите. выписались с больницы мы со следующими диагнозами: гипоксически — ишемическая энцефалопатия, синдром двигательных нарушений. Вчера были на нейросонографии. А сегодня ходили с ее результатами на прием к неврологу. Она выписала следующее: диакарб пикамилон аспаркам массаж общий и тонизирующий № 10. Кто пил препараты? не повредит ли это малышу? Ведь на пикамилоне в противопоказаниях написано — дети до 3- х лет. Хотя конечно доза минимальная, одна четвертая таблетки, но вот не знаю. Поделитесь опытом, пожалуйста! девочки, спасибо всем за.

Даже не плакать, а рыдать. Были сегодня у невролога.Долго не могли к ней попасть.Поставила диагнозы: Гипоксически-ишемическая энцефалопатия,гидроцефалия врожденная.Как она без УЗИ определила?Померила голову, оказалось с рождения выросла на 8см.Сказала, что много.А вдруг в роддоме ошились?Приписала таблетки. Опять эти таблетки.Ну сколько можно в ребенка пихать всякого разного.Написала метотвод от прививок до 6 месяцев.А самое ужасное, что мы уже АКДС и полиомиелит уже сделали один раз. И как это теперь отразится даже не знаю. Еще ей не понравилось, как мы держим головку и хватаем ручками.Хотя он.

Решила написать этот пост больше для себя, но возможно кому-то это тоже пригодится. Периодически пост буду обновлять.

Резидуальная энцефалопатия в отдаленном периоде гипоксической ишемической перенотальной энцефалопатии. Сенсо-моторная дислалия. Легкий правосторонний парамидный синдром. Это диагноз врача. Подскажите кто знает кто сталкивался на сколько это опасно и страшно.

Врач-педиатр Бутрий Сергей Александрович из г.Иваново делится мыслями по поводу гипердиагностики в неврологии. Очень созвучно статьям невролога. https://vk.com/feed?w=wall10208768_2478 Одна из самых болезненных тем для меня — гипердиагностика в отечественной детской неврологии. С одной стороны — совершенно очевидно, что 90% детей первого года жизни просто физически не могут иметь диагноз ПП ЦНС, с другой стороны — я не невролог, и не могу гарантировать, что сам вовремя смогу выявить настоящую неврологическую болезнь, и уж тем более, адекватно лечить ее сам. В итоге.

Занялась оформлением инвалидности ребенку (всё-таки решилась, долго себя борола). В центре психолого-педагогической помощи (где мы с сыном занимаемся) сказали, узнав, что мы идем и на ПМПК (для них) и на оформление инвалидности (для нас) — сказали сделать (оформить) ИПР. Стала читать про ИПР в нете и возник вопрос — а кто оформляет ИПР. — ПМПК или комиссия по инвалидности. У кого уже есть ИПР по речи — что в него пишут (рекомендации), чтобы отследить и не упустить чего. У сына.

Здравсвуйте, девочки! Очень давно не писала, вышла на работу. Коротко напомню. Моему сынишке Илье 2г 10 мес. Пройдено много специалистов. Вот такие диагнозы: сенсо-моторная алалия, РАС под вопросом. Неделю назад приехали из Москвы, ездили для уточнения диагноза. Лежали в психоневрологическом отделении 38 ДЦКБ. Диагноз при выписке -ЗПРР, статико-моторная недостаточность. Попали на прием к профессору д.м.н. неврологу-нейрофизиологу. Заключение: отставание психо-речевого развития у ребенка, перенесшего гипоксически-ишемическую энцефалопатию. Убедительно клинических данных в пользу РАС не определяется. Расписал подробно схему лечения. Прокололи кортексин, параллельно.

Ходили сегодня на узи гол мозга, узист сказал что у сынавнутриутробно былокровоизлияние в левом желудочке, закл. Вжк 2 ст слева, гипоксически- ишемическая энцефалопатия , транзиторные постишемические изменения мозгового кровотока. У кого такое было, нам один врач сказал делать массажи и плаваете, второй строго запретил, я в шоке че за хрень

Здравствуйте, моему мальчику 1 месяц и 13 Дней. 3 дня назад сделали узи и вот результат: структуры мозга правильные, межполушарная борозда по центру, не расширена 2,2мм, субдуральное пространство 0мм, субарахноидальное — 0,8мм D=S; ликворосодержащие системы: стенки тонкие, боковые желудочки передний рог правый 13мм, левый 15мм; затылочный рог правый 21мм, левый 20мм, височные рога справа 7мм, слева 10мм; полость прозрачной перегородки не расширена; 3й желудочек расширен 6 мм, 4й желудочек не расширен; другие отделы ликворной системы не изменены; сосудистые сплетения боковых.

СИНДРОМ МЫШЕЧНОЙ ДИСТОНИИ, ЧТО ЭТО ТАКОЕ?

Прошу помочь нашей доченьке. Наша семья проживает в с.Ингулец , Днепропетровской области, Криворожского района. Нашей дочурке, Златочке , 1 год и 9 месяцев, она инвалид детства, проблемы со слухом. История болезни с первых дней. 26.04.2014 года у нас родилась вторая дочурка и с первых часов жизни у нее началась борьба за жизнь. Родилась девочка в 38 недель, вес 2100г, вся была темно-синего цвета в красную подкожную точечку. Впервые два часа пробыла возле мамы, а потом стали замечать тяжёлое дыхание, забрали.

Здравствуйте, меня зовут Юля! У меня 10-месячная дочка, которой ставят диагноз спастический тетрапарез вследствие ППЦНС, угрожаема по формированию ДЦП. В нашем городе нет специалистов, готовых нам помочь. Нам очень необходим курс реабилитации в городе Новозыбков, на который мы возлагаем большие надежды. К сожалению, собрать всю сумму у меня возможности нет. Стоимость курса 70000 руб., нужно успеть собрать до 8 сентября. Осталось собрать 27300. Буду благодарна за любую оказанную помощь! Подробнее под катом.

Сегодня посетили невролога в рамках планового осмотра в месяц (пока записи дождались, уже в два..). Шла я к ней с абсолютно здоровым ребенком. ))) А вышла . Нейросонография показала по словам узиста, что у нас все хорошо, только незначительный спазм сосудов. Для меня слово «незначительный» = «не значит, что нужно обращать на это внимание» ))) У невролога же это прозвучало как гипоксия и ишемия! «И вот видите, ручки трясутся, подбородок. тремор. Все вот от головы!» Но ведь до трех-четырех месяцев это.

Сбор закрыт! Мы собрали необходимую сумму для прохождения курса реабилитации в г.Новозыбков. Огромное Вам СПАСИБО! Вы подарили нам шанс на восстановление!Полный отчет обязательно предоставлю после нашей поездки.Всю оставшуюся сумму я, с Вашего позволения, перекину на следующий курс лечения.

Сегодня приходила невролог и нашла много интересного. Я подозревала, что что-то не так, но чтоб настолько. Диагноз: Пренатальная энцефалопатия, гипоксически-ишемический генез, синдром мышечной дистонии, синдром ликворо-динамических нарушений, вегетативная дисфункция. Говоря по-русски: внутри-черепное давление. Плачем мы и не спим совершенно и срыгиваем фонтанами, потому что у нас болит головка, а никакой не животик. (( Назначена терапия на месяц: пантогам, элькар, микстура с магнезией ну и лечебный массаж само-собой. А также необходимо узи головного мозга — мы в пятницу идем. Сказала врач, что.

Пожалуйста, модераторы, уберите под кат. Не могу с телефона Перинатальная энцефалопатия (ПЭП) ОБЩАЯ ИНФОРМАЦИЯ Под термином «перинатальная энцефалопатия» (ПЭП) в российской детской неврологии подразумевается собирательный диагноз, характеризующий различные нарушения структуры и функции головного мозга, возникающее в перинатальном периоде жизни ребенка. Перинатальный период начинается на 28 неделе внутриутробной жизни ребенка, и заканчивается к 7 суткам после рождения (у доношенных детей) или к 28 суткам (у недоношеных). Исходя из формулировки можно видеть, что этот термин не подразумевает какой-либо конкретной патологии, т.е. диагнозом.

Часто после первого осмотра невропатолога в поликлинике или в роддоме малышу ставится диагноз перинатальная энцефалопатия. По различным источникам, ее имеет от 30 до 70% новорожденных. Какие же жалобы мамы заставляют врача поставить такой диагноз? (источник http://am-am.info/wp-content/catalog/item542.html) Продолжительный плач и вообще плаксивость, частое сосание, срыгивания, вздрагивания или вскидывания рук и ног, плохой ночной (частые просыпания, беспокойный поверхностный сон) и дневной сон (мало спит днем), трудности с засыпанием (долгое укачивание на руках). При осмотре ребенка врач может заметить нарушения мышечного тонуса -.

«Привет» роддомам, просто не могу не запостить. В течение последних 40 лет во всем мире, но особенно в СССР (а затем в России) увеличилось число инвалидов с диагнозом ДЦП. И если до 60-х годов прошлого века никто, кроме узких специалистов, не знал, что означает ДЦП, то сейчас практически у любого человека есть родственники или знакомые, которых напрямую коснулась эта беда. В США ДЦП отмечается у 1 — 2 детей на 1000 новорожденных. Точной статистики по России нет, но заболеваемость у.

первые два года жизни димаста мы покупали страховку в 9 Лдц. в месяц делали нсг. нам с димой сказали что есть микроскопические кисты, которые рассосутся и повторное узи нам не назначили, видимо оно в страховку не входило, ну и педиатр забила. нас осматривали врачи, ставили дистонический синдром. но. карта была всегда в поликлиннике, мы ее даже не читали, полагаясь на педиатра, которая приезжада на патронажи и. ..у нас не было претензий и у нее тоже. но почему она ничего не говорила.

Недавно сталкнулась : мелкий начал трясти ножкой и потрясывается подбородочек, особенно после и во время плача (когда сильно нервничает). Решила поделится полезной информацией: Тремор у новорожденных детей (до 1 месяца) – это подергивание подбородка, ручек, реже – ножек. Наравне с мышечным гипертонусом тремор является признаком повышенной возбудимости ребенка и незрелости его нервной системы. Эти периодические мышечные сокращения отмечаются примерно у половины новорожденных – как правило, в возбужденном состоянии: при сильном плаче, испуге; или во время фазы быстрого сна.

Синдром мышечной дистании

Взято от сюда: оhttp://naturalbirth.ru/public/pupov.php В 1981 году написанный нами план родов включал в себя пункт, что пуповина нашего сына и плацента останутся соединенными между собой до окончания пульсации и пока пуповина не спадется. Имелось ввиду НЕпережатие пуповины. Доктор отметила наше требование, но как только сына положили мне на живот, она немедленно пережала пуповину у самого влагалища, где я не могла ее видеть. Однако я успела заметить взгляд акушерки, которым та подтвердила, что пуповина была пережата. Я была в ярости, но.

Часто после первого осмотра невропатолога в поликлинике или в роддоме малышу ставится диагноз перинатальная энцефалопатия. По различным источникам, ее имеет от 30 до 70% новорожденных. Какие же жалобы мамы заставляют врача поставить такой диагноз? Продолжительный плач и вообще плаксивость, частое сосание, срыгивания, вздрагивания или вскидывания рук и ног, плохой ночной (частые просыпания, беспокойный поверхностный сон) и дневной сон (мало спит днем), трудности с засыпанием (долгое укачивание на руках). При осмотре ребенка врач может заметить нарушения мышечного тонуса – гипертонус или.

Заболевания \ Перинатальный период \ ПЭП (перинатальная энцефалопатия) у новорожденного и грудного ребенкаПЭП (перинатальная энцефалопатия) у новорожденного и грудного ребенка Часто после первого осмотра невропатолога в поликлинике или в роддоме малышу ставится диагноз перинатальная энцефалопатия. По различным источникам, ее имеет от 30 до 70% новорожденных. Какие же жалобы мамы заставляют врача поставить такой диагноз? Продолжительный плач и вообще плаксивость, частое сосание, срыгивания, вздрагивания или вскидывания рук и ног, плохой ночной (частые просыпания, беспокойный поверхностный сон) и дневной сон (мало спит днем), трудности с.

Очень рекомендую к прочтению. Истинная физиология родов М.В.ГоловачБез знаний истинной физиологии родов нельзя активно вмешиваться в родовой процесс, так как это может повредить и самому процессу родов и, самое главное, повредить здоровью рождающегося ребёнка. Серьёзное ознакомление и обсуждение акушерами нашей страны гемодинамического биомеханизма родов, открытого и доказанного отечественными учёными, должно кардинально поменять подход к родам. Программированные роды, активное ведение родов с индукцией и стимуляцией — медикаментозной (окситоцин, простагландины, антипрогестагены) и манипуляционной (осмотические и механические дилятаторы) — должны быть запрещены. Запрещены.

ОБЩАЯ ИНФОРМАЦИЯ Под термином «перинатальная энцефалопатия» (ПЭП) в российской детской неврологии подразумевается собирательный диагноз, характеризующий различные нарушения структуры и функции головного мозга, возникающее в перинатальном периоде жизни ребенка. Перинатальный период начинается на 28 неделе внутриутробной жизни ребенка, и заканчивается к 7 суткам после рождения (у доношенных детей) или к 28 суткам (у недоношеных). Исходя из формулировки можно видеть, что этот термин не подразумевает какой-либо конкретной патологии, т.е. диагнозом как таковым считаться не может. Подразумевается, что у ребенка «что-то с мозгом».

Перинатальная энцефалопатия (ПЭП) (пери- + лат. natus — «рождение» + греч. encephalon — «головной мозг» + греч. patia — «нарушение»)

http://naturalbirth.ru/public/biomehanizm-rodov.php Акушерская агрессия М.В.Головач врач-невролог, консультант РОБОИ «Содействие защите прав инвалидов с последствиями ДЦП» Знание о строении и функционировании матки в период беременности и родов — это основа успешного наблюдения врачом-акушером или акушеркой беременности, успешного сопровождения родов и наибольшая гарантия рождения здорового ребёнка.

привет, привет всем мамам и тем, кто ими собирается стать! У нас уже тоже малыш, 3 мес и 3 дня. Люди, вы не поверите, думала, что коньки точно двину — так этот ляль орал. И ночью, и днем, и днем, и ночью. все в доме сошли с ума, разве ж это мыслимо?!цепных псов недовольства спускали, да и продолжают спускать на меня. А я не знаю, на что даже грешить, то ли на гипоксию, которой страдали во время беременности, то ли.

Девочки, добрый день! Давно собиралась это сделать. Понимаю, что таких, как мы единицы во всем мире. Однако, может быть кому то эти записи помогут — вовремя насторожиться, обратить внимание на то, от чего отмахиваются врачи. Под катом много букв.

Так сложилось, что в современном динамичном мире, в бесконечной гонке за постановкой правильного диагноза и проведением эффективного лечения практически совсем ускользнула главная задача медицины – профилактика заболеваний. Неврологическая патология в педиатрической практике в последнее время приобрела особое значение. И связано это не только с тяжестью заболеваний, весомую долю которых занимает ДЦП, но и с очевидным ростом количества детей, страдающих этой патологией. Детский церебральный паралич – это стойкое, не прогрессирующее поражение центральной нервной системы, произошедшее в пре- и перинатальном периодах онтогенеза.

Источник: http://www.babyblog.ru/theme/gipoksicheski-ishemicheskaya-encefalopatiya

Гипоксически-ишемическая энцефалопатия у детей

Неврологический осмотр новорожденного ребенка должен начинаться со стандартизации условий осмотра, так как неадекватная температура помещения, характер освещения влияют на получаемые рефлексы, реакции и др. Осмотр осуществляется при оптимальной температуре палаты около 24-26 °C после 1-2-минутной адаптации ребенка в развернутом виде под лучистым источником тепла. При низкой температуре более вероятно получить реакцию повышения мышечного тонуса и тремор, при высокой — мышечную гипотонию. Освещение должно быть cимметричным по отношению к новорожденному, поскольку свет, падающий с одной стороны, вызывает сужение зрачка и глазной щели на стороне освещения. При осмотре необходимо, чтобы голова ребенка находилась в сагиттальной плоскости, так как в силу асимметричного шейно-тонического рефлекса на стороне поворота головы отмечается снижение мышечного тонуса, а на противоположной — повышение.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Дисциркуляторная энцефалопатия по мкб 10

Необходимо также учитывать время, прошедшее с момента последнего кормления, так как после насыщения ребенок расслаблен, у него может быть снижен мышечный тонус и ряд рефлексов и реакций, а перед кормлением новорожденный может находиться в состоянии относительной гипогликемии, ведущей к беспокойству, тремору и повышению мышечного тонуса.

Далее целесообразно определить состояние, в котором находится новорожденный, так как одни и те же показатели рефлексов и реакций могут быть физиологичными для одного состояния ребенка и патологичными — для другого.

Коммуникабельность новорожденного как основной показатель общей активности оценивается по реакции неудовольствия при наличии дискомфорта (насильственное пробуждение, голод, мокрые пеленки и т. д.) и скорости успокоения при устранении раздражающих факторов, а также по ответу на позитивные стимулы (ответ на обращенную ласковую речь, поглаживание, взятие на руки).

Существенное значение в определении коммуникабельности и поведения новорожденного имеют взаимодействие ребенка и врача, и поэтому велика роль не только реакций новорожденного, но и настойчивость врача в их получении, его позитивность в отношении ребенка при осмотре. Для оценки коммуникабельности ребенка важна разница слуховой и зрительной реакции на одушевленные (лицо и голос врача) и неодушевленные (искусственные и естественные источники света, трещотка, звонок, хлопок) раздражители. Наличие поискового, ладонно-ротового, хватательных рефлексов и рефлекса Бабинского свидетельствует о наличии тактильной чувствительности. Покалывание ребенка иглой вызывает нахмуривание бровей, сжимание глаз, наморщивание носогубной борозды, открытие рта, надувание губ, растягивание рта, напряжение языка, дрожание подбородка, крик, а также двигательную реакцию: флексия с аддукцией конечностей. Болевая реакция возникает через несколько секунд после нанесения раздражения, что обусловлено медленной проводимостью по нервам новорожденного в силу недостаточной миелинизации.

Снижение перечисленных реакций может являться либо признаком угнетения центральной нервной системы в результате ряда соматических и неврологических заболеваний, либо поражения соответствующего анализатора. Так, отсутствие реакции на боль может быть следствием наследственной сенсорной полиневропатии.

Среди признаков общей активности ребенка необходимо отметить спонтанную двигательную активность. Ее оценка достаточно субъективна и зависит от опыта врача, объективизация же возможна лишь при анализе видеозаписи активности в течение 1 ч. Обычно спонтанные движения заключаются в периодическом сгибании и разгибании ног, их перекресте, отталкивании от опоры; движения рук на уровне груди в локтевых и лучезапястных суставах со сжатием кулаков. Наличие хореоатетоидного компонента в движениях, являющееся физиологическим для новорожденных детей, свидетельствует о преобладании экстрапирамидной (стриарной) моторики и заключается в беспокойстве языка, растопыривании и независимых друг от друга движениях пальцев.

Мимика новорожденного достаточно богата и, как правило, симметрична и заключается в сжимании глаз, нахмуривании лба, углублении носогубных складок, напряжении языка, открывании рта. Асимметрия лица возможна в первые сутки вследствие особенностей прохождения головы ребенка через родовые пути. C другой стороны, асимметрия лица может быть обусловлена поражением краниальной иннервации.

Врач изучает зрачки ребёнка, движение глазного яблока, состояние глазной щели и др., симметрию открывания рта при зевании и крике, глотание, крик, мышцы языка.

Необходимо отметить, что тремор как периодическое колебание вокруг фиксированной оси определенной амплитуды и частоты встречается почти у половины новорожденных. Низкоамплитудный высокочастотный тремор при крике или возбужденном состоянии новорожденного, а также в некоторых стадиях сна, является физиологическим явлением. По распространенности тремор может захватывать подбородок, язык, а также конечности.

Мышечный тонус является важнейшей характеристикой двигательной активности новорожденного. Можно говорить об активном мышечном тонусе ребенка (поза) и пассивном, величина которого определяется при проверке подвижности в суставах. У здорового доношенного ребенка отмечается так называемая эмбриональная поза вследствие флексорного повышения тонуса (руки согнуты во всех суставах, приведены к туловищу и прижаты к грудной клетке, кисти сжаты в кулаки, большие пальцы кистей рук лежат под четырьмя остальными; ноги согнуты в суставах и отведены в бедрах, в стопах преобладает тыльное сгибание). В ряде случаев отмечаются преимущественное физиологическое повышение мышечного тонуса в руках по сравнению с ногами и экстензия шеи. Об активном мышечном тонусе новорожденного можно судить также при удержании ребенка в воздухе лицом вниз, при этом голова ребенка располагается на одной линии с туловищем, руки ребенка слегка согнуты, а ноги вытянуты. «Проваливание» головы ребенка при его подтягивании за плечевой пояс (симптом «вялых плеч») у доношенных новорожденных возникает как при гипоксических парасагиттальных поражениях головного мозга, так и при травме шейного отдела спинного мозга.

Оценка рефлекторной деятельности осуществляется на основании как минимум трехкратной проверки данного рефлекса. При сохранении амплитуды рефлекса во всех трех пробах или незначительном снижении амплитуды в третьей рефлекс считается нормальным; при низком исходном значении амплитуды, сохраняющимся в трех пробах или прогрессивно снижающимся при повторном тестировании рефлекса, а также при необходимости повторной стимуляции для получения рефлекса он считается сниженным.

Тестирование брюшных и кремастерных рефлексов имеет ограниченную ценность в неонатологии из-за их непостоянства по выявляемости и выраженности.

Особое значение имеет проверка рефлексов новорожденных («первичных», «безусловных» рефлексов). Большинство рефлексов новорожденных отражает эволюционную зрелость ребенка, его функциональное состояние и лишь некоторые из них имеют определенное топическое значение. В связи с их многочисленностью необходимо остановиться на наиболее информативных. При поглаживании кожи ребенка в области угла рта возникает поворот головы в сторону раздражителя (поисковый рефлекс), при легком прикосновении пальцем к губам новорожденного отмечается вытягивание губ (хоботковый рефлекс), при вкладывании соски в рот возникают сосательные движения (сосательный рефлекс). При надавливании на область тенара ребенок открывает рот, наклоняет голову, сгибает плечи и предплечья (ладонно-ротовой рефлекс Бабкина), при вкладывании пальцев в руку новорожденного возникает захват пальцев исследователя (верхний хватательный рефлекс), а в случае возможности приподнимания ребенка — рефлекс Робинсона. При раздражении кожи спины вдоль позвоночника новорожденный изгибает туловище дугой, открытой в сторону раздражения (рефлекс Галанта). Ребенок, поднятый под мышки, сгибает ноги во всех суставах, а поставленный на опору стоит на полусогнутых ногах (рефлекс опоры), при наклоне вперед ребенок делает шаговые движения (шаговый рефлекс), при этом возможно скрещивание ног в нижней трети голени. В положении ребенка на животе при прикладывании ладоней исследователя к его стопам возникает рефлекторное отталкивание и ползание (рефлекс Бауэра). При надавливании на подушечку стопы в области II-III пальца возникает подошвенное сгибание (нижний хватательный рефлекс Веркома), при штриховом раздражении подошвы возникает ее разгибание и веерообразное расхождение пальцев (рефлекс Бабинского).

Необходимо отметить, что динамическое изучение состояния нервной системы здоровых новорожденных свидетельствует о наличии почти у половины детей транзиторных физиологических изменений в неврологическом статусе ребенка. Поэтому для отнесения того или иного отклонения в неврологическом статусе новорожденного к категории физиологических или патологических необходимы его оценка в связи с другими явлениями, динамическое наблюдение, а в ряде случаев использование адекватных дополнительных методов исследования.

Неврологический статус новорожденного может быть нормальным или девиантным, и среди вариантов последнего отмечает один из следующих неврологических синдромов: повышенной возбудимости, мышечной гипертонии или гипотонии, апатии, гемисиндром; либо их сочетания. В России наиболее распространена классификация поражений нервной системы у новорожденных и детей раннего возраста Ю. А. Якунина и соавт.. В рамках этой классификации как частное проявление патологии нервной системы этого периода рассматривается гипоксическая энцефалопатия. В классификации Ю. А. Якунина и соавт. рассматривают периоды действия вредного фактора: пренатальный (эмбриональный, ранний фетальный) и перинатальный (антенатальный или поздний фетальный, интранатальный и неонатальный). Доминирующими факторами, кроме гипоксии, упоминаются травма, инфекция, интоксикация, врожденные нарушения метаболизма, хромосомные аберрации, неуточненные и неклассифицируемые состояния. По степени тяжести энцефалопатия может быть легкой, средней тяжести, тяжелой. Среди уровней поражения указываются оболочки мозга, кора головного мозга, подкорковые структуры, ствол, спинной мозг, периферические нервы, сочетанные формы.

Источник: http://europed.ru/services/2/jencefalopija/

Гипоксическая ишемическая энцефалопатия у детей

A. Внутриматочная, предродовая, во время родов, или перинатальная асфиксия часто ведет к смерти. В случае выживания у ребенка наблюдается значительное неврологическое поражение, включая эпилепсию, задержку умственного развития и церебральный паралич.

— Поражение внутричерепных тканей

— Поражение внутричерепных сосудов

— Нарушения кислотно-щелочного равновесия

Б. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) у детей в зависимости от выраженности клинических проявлений подразделяют на мягкую, умеренную и тяжелую.

1. Мягкая гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ). Послеродовая вялость, сонливость, повышенная возбудимость, симпатическая гиперактивация (расширение зрачков, тахикардия), свисание головы. Симптомы уменьшаются в течение первой недели и можно ожидать полного выздоровления.

2. Умеренная гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ). Вялость и сонливость после рождения сохраняются по крайней мере первые 12 часов жизни ребенка. Выявляются гипотония, повышенная возбудимость и слабость проксимальных мышц. У некоторых новорожденных отмечается быстрое улучшение в течение первых трех дней жизни. У других наблюдается прогрессирование нарушения сознания, исчезает реакция на раздражающие стимулы. Могут развиться судорожные приступы, что прогностически неблагоприятно. Возможны периоды апноэ.

3. Тяжелая гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ). Отсутствие реагирования с момента рождения, требующее искусственной вентиляции лёгких. Судороги, выраженная мышечная гипотония; рефлекс Моро отсутствует, сосательный и глотательный рефлексы нарушены. Признаки внутричерепной гипертензии (напряжение большого родничка, расхождение черепных швов) свидетельствуют о неблагоприятном прогнозе.

B. Некоторые типичные нейропатологические процессы, развивающиеся вследствие гипоксически-ишемической энцефалопатии (ГИЭ).

1. Генерализованный и кортикальный (ламинарный) некроз. Поражаются нейроны коры больших полушарий головного мозга и мозжечка. Особенно страдают клетки Пуркинье мозжечка. Также наиболее уязвимы клетки третьего, пятого и шестого слоев церебральной коры. Обычно развиваются симметричные избирательные некрозы в области нижних бугорков четверохолмия и других ядер ствола мозга. Считается, что такой паттерн поражения характерен для гипотензии, развивающейся постепенно, но имеющей большую продолжительность.

Клинически ему соответствует умственное недоразвитие, церебральный паралич и эпилепсия.

2. Перивентрикулярная лейкомаляция обозначает ограниченное поражение ткани мозга с наличием множественных мелких очагов некроза в перивентрикулярном белом веществе. Такое поражение часто развивается у детей, имеющих при рождении вес ниже, чем 1500 г; считается, что оно связано с ишемией в перивентрикулярной артериальной зоне. Клинически ему соответствует спастическая диплегия.

3. Поражение пограничной артериальной зоны (смежного кровоснабжения) проявляется в ишемии областей, расположенных между бассейнами основных церебральных и церебеллярных артерий. Наиболее часто страдает теменно-затылочная область. Механизм поражения связывают с внезапным падением системного кровяного давления. Нередко развивается геморрагический инфаркт в результате реперфузии через поврежденные капилляры. Клинические симптомы коррелируют с областью ишемического поражения.

4. Поражение зон артериального кровоснабжения проявляется некрозами в областях васкуляризации магистральных церебральных артерий. В одной или нескольких пораженных областях развивается норэнцефалия. Для описания множественных некротических полостей используется термин мультикистозная энцефаломаляция. В 50% случаев вовлекается зона кровоснабжения средней мозговой артерии. Данный паттерн поражения обычно связывают со значительным снижением мозгового кровотока в течение определенного периода времени. Клинические симптомы соответствуют очагу ишемии.

5. Человек из мрамора (status marmoratus). Утрата нейронов, глиоз и гипермиелинизация в области хвостатого ядра, скорлупы, бледного шара и таламуса. Базальные ганглии при внешнем осмотре кажутся мраморными. Клинически это состояние характеризуется задержкой умственного развития, спастическим тетрапарезом, хореоатетозом и ригидностью.

6. Сектор Соммера (h-1) гиппокампа особенно чувствителен к гипоксии. Хроническое повреждение этой области может привести к мезиальному височному склерозу или склерозу гиппокампа, вызывающему развитие эпилепсии.

Диагностика гипоксическо-ишемической энцефалопатии

1. Анамнез при гипоксическо-ишемической энцефалопатии. В большинстве случаев в анамнезе есть указания на возможную неонатальную аноксию.

2. Обследование при гипоксическо-ишемической энцефалопатии.

3. ЭЭГ при гипоксическо-ишемической энцефалопатии оказывается полезной для определения тяжести поражения и имеет также некоторое прогностическое значение. Степень снижения амплитуды ЭЭГ отражает тяжесть поражения. В первые 24 часа отмечается снижение вольтажа и замедление ЭЭГ. Затем формируется периодический паттерн с чередованием интервалов супрессии, чередующихся со вспышками асинхронных острых волн. У 46% больных с явлениями супрессии на ЭЭГ, сохраняющимися на протяжении до одной недели, развивается неврологическое поражение Если супрессия ЭЭГ регистрируется до двух недель, у всех таких больных возникает неврологическая симптоматика.

4. Нейровизионное исследование (УЗИ/КТ/МРИ) может помочь в распознавании типа поражения, как отмечалось выше.

5. Лечение гипоксическо-ишемической энцефалопатии включает коррекцию гипоксии и ацидоза. При судорогах назначаются антиконвульсанты. Повышенное внутричерепное давление требует активной терапии. 6. Исход определяется типом и тяжестью поражения. Летальность при ГИЭ составляет около 7%. У 34% выживших имеются неврологические нарушения.

Источник: http://dommedika.com/nevrologia/gipoksicheski_ishemicheskaia_encefalopatia.html

ГИПОКСИЧЕСКО-ИШЕМИЧЕСКАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ

Гипоксическо-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) — повреждения головного мозга, обусловленные гипоксией. Они приводят к двигательным нарушениям, судорогам, расстройствам психического развития и другим видам церебральной недостаточности.

Условность термина «гипоксическо-ишемическая энцефалопатия» очевидна, но современное развитие медицины не позволяет провести более точную дифференцировку этиологии (каков вклад гипоксии и артериальной гипотен- зии, уменьшения мозгового кровотока, т.е.

Частота ГИЭ не установлена. В США и других индустриально развитых странах частота детского церебрального паралича — 1—2 случая на 1000 доношенных, но на сегодняшний день существует мнение, что ГИЭ является причиной лишь 10% из них. По М.Левину и соавт. (1985), в Великобритании частота ГИЭ — 6:1000 доношенных детей, причем 1:1000 имеет тяжелые неврологические расстройства или умирает от последствий перинатальной гипоксии. По Франции (Wayenberg J.L. и соавт., 1998) легкая постгипоксическая энцефа-лопатия составляет 2,8 на 1000, среднетяжелая — 2,7 на 1000 и тяжелая — 0,2 на 1000. Эти величины несколько ниже в Англии (Pharoah P.O. et al., 1998), где среднетяжелую и тяжелую церебральную недостаточность вследствие перинатальных поражений диагностировали у 1649 из 789 411 детей, родившихся в 1984-1989 гг. (частота ПГЭП — 2,1 на 1000).

По данным А.Б.Пальчика и др. (1998), частота ГИЭ среди новорожденных одного из обсервационных родильных домов Санкт-Петербурга при использовании классификации H.B.Sarnat и M.S.Sarnat (1976) составила 15,6 среди доношенных и 88 на 1000 среди недоношенных.

Этиология. Согласно современным представлениям, любое неблагополу-чие течения беременности у матери для плода трансформируется прежде всего в гипоксию. Причины, приводящие к внутриутробной гипоксии и асфиксии новорожденного, изложены в главе VII. Нет сомнения, что часть этиологических факторов гипоксии (принимаемые матерью алкоголь, наркотики, некоторые лекарства, а также профессиональные и экологические вредности) влияет непосредственно на мозг плода. А это значит, что у части детей скорее антенатальное поражение мозга приводит к гипоксии, а не гипоксия — к поражению мозга.

Постнатальные эпизоды гипоксии, приводящие к ГИЭ, обычно связаны с приступами апноэ, остановками сердца, шоком, стойким судорожным синдромом.

Патогенез, несмотря на многочисленные исследования, не может считаться полностью выясненным. В настоящее время обсуждается роль следующих факторов в патогенезе ГИЭ.

1. Уменьшение мозгового кровотока. Анализируя имеющиеся клинические и экспериментальные данные о нарушениях мозгового кровотока при перинатальной гипоксии, J.J.Volpe (1995) отмечает, что первоначально перинатальная гипоксия вызывает перераспределение кровотока между органами, а также ги- поксемию и гиперкапнию, которые, в свою очередь, ведут к нарушениям сосу- диетой ауторегуляции. Дальнейшее сохранение гиперкапнии и гипоксемии приводит к снижению артериального давления и скорости мозгового кровотока, что вызывает ишемическое поражение мозга. С другой стороны, повышение артериального давления как реакция на гипоксию закономерно приводит к увеличению скорости мозгового кровотока, что может способствовать кровоизлияниям.

Церебральную гипоперфузию диагностируют при скорости мозгового кровотока менее 10 мл на 100 г ткани/мин, и она встречается чаще у недоношенных детей. Этот показатель зависит от выраженности гипоксии, а также наличия гипо- или гиперкапнии; в норме у доношенного ребенка он колеблется от 20 до 60 мл на 100 г ткани/мин (Жетишев РА, 1990; Lou Н.С., 1988). РАЖети- шев (1990) установил взаимосвязь между показателями церебрального кровотока, сопротивления сосудов, систолического давления и внутричерепного ли- кворного давления у здоровых новорожденных и у детей с острой асфиксией различной степени тяжести на фоне и без антенатальной гипоксии. Отмечено влияние снижения систолического давления и изменения сопротивления сосудов мозга на тяжесть гипоксических нарушений, возраста ребенка — на снижение церебральной перфузии и повышение внутричерепного давления. Гипо- ксическое повреждение эндотелиальных клеток ведет к резкому сужению просвета капилляров мозга, вследствие чего возрастает сопротивление притоку крови, возникает феномен, называемый в литературе «no-ieflow» (дефицит кровотока, невосстановление кровотока до нормы вслед за реоксигенацией после периода гипоксии).

Особое значение в условиях изменяющегося системного артериального давления имеет сохранность или нарушение цереброваскулярной ауторегуляции — механизма, при котором вазоконстрикция и вазодилатация артериол обеспечивают относительно постоянную перфузию при широких колебаниях системного давления. Показано, что плато «ауторегуляции» мозгового кровотока, характерное для здоровых доношенных детей, резко уменьшается у недоношенных.

G.M.Fenichel (1983) подчеркивает, что потеря ауторегуляции приводит к нарушению линейной зависимости между данными показателями и делает мозг беззащитным перед широкими колебаниями артериального давления. Это способствует либо ишемическому поражению (инсульту), либо кровоизлиянию. В работе Л.Т.Ломако (1990) отмечается, что при перинатальных поражениях мозга у новорожденных в первые дни жизни преобладает гипокинетический тип гемоциркуляции, который в последующем переходит в гиперкинетический. В первые дни жизни отмечается снижение ударного и минутного объемов кровотока, снижение сердечного выброса с повышением тонуса арте-риальных сосудов. Выраженная прессорная реакция прекапилляров является причиной повышения диастолического давления и снижения пульсового. D.E.Ballot и соавт. (1993) выявили обратную зависимость развития гипоксиче- ских поражений мозга от наличия стойкой легочной гипертензии. Авторы предполагают, что стойкая легочная гипертензия может снизить продукцию свободных радикалов, а следовательно, и возникновение поражений мозга.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Мкб 10 энцефалопатия сложного генеза

Доставка кислорода тканям существенно зависит и от реологических свойств крови. Сохранение жидкого состояния циркулирующей и депониро- ванной крови — одна из задач системы гемостаза, обеспечивающей, кроме того, остановку и предупреждение кровотечений при нарушении целостности сосудистой стенки. Центральным компонентом гемостаза как ауторегуляторного процесса является тромбоцит, осуществляющий взаимосвязь между эндотелием сосудистой стенки с плазменными белками, клетками крови и выполняющий ряд негемостатических функций — регуляцию тканевого роста, ангиоге- нез, пролиферацию нейроглии и т.д.

Общеизвестна провоцирующая роль гипервязкости и полицитемии в пато-генезе тромбозов. Структурная вязкость крови существенно повышается при тяжелой асфиксии, полицитемии — факторах риска развития гипоксическо- ишемических поражений головного мозга. Для здоровых новорожденных в первые часы жизни характерна тромбогенная направленность гемостаза с рассеянным внутрисосудистым свертыванием (РВС) крови, сменяющаяся на 3—4-е сутки жизни тенденцией к гипокоагуляции и гипоагрегации. У детей с тяжелой и острой асфиксией при рождении тромбогенная направленность гемостаза более выражена, чем у здоровых новорожденных (Вебер И.Н., 1988; Иванов Д.О., 1996; Чумакова Г.Н., 1987, 1998; ШабаловН.П. и др., 1982-1997). Функциональное состояние системы гемостаза существенно зависит от тече-ния беременности: у недоношенных детей, родившихся от матерей, страдав-ших длительным гестозом (более 4 недель), имеющих хронические заболева-ния желудочно-кишечного тракта, уже при рождении может выявляться гипо- коагуляционная и гипоагрегационная направленность гемостаза и в связи с этим возникать различные кровоизлияния, в том числе и внутричерепные.

Необходимо подчеркнуть, что особенности ауторегуляции сосудов голов-ного мозга при гипоксическо-ишемических поражениях мозга зависят от элек-тролитного баланса и ряда биохимических факторов. Показано, что при гипо-ксии мозга отмечается нарастание концентрации К+ и Н+ во внеклеточной жидкости, что приводит к повышению активности корковых нейронов, дила- тационной способности сосудов и снижению их констриктивной способности. Подобный эффект имеют увеличение концентрации аденозина и осмоляр- ность. В то же время гипоксия вызывает уменьшение концентрации внеклеточ-ного кальция со снижением активности корковых нейронов, увеличением со-кратительной способности церебральных сосудов и уменьшением их дилата- ционной способности (Sjosjo В.К., 1984). В исследованиях O.Pryds и соавт. (1988) с использованием шХе показано значительное увеличение мозгового кровотока в ответ на гипогликемию (менее 1,7 ммоль/л).

Несмотря на относительную резистентность к внутричерепной гипертензии у новорожденных детей по сравнению с детьми старшего возраста и взрослыми, при тяжелом гипоксическо-ишемическом поражении головного мозга у доношенных детей, тяжелом пери- или интравентрикулярном кровоизлиянии у недоношенных детей возможно повышение внутричерепного давления, которое зачастую приводит к экстенсивному некрозу мозговой ткани (Hill A. et al., 1992). Максимум внутричерепной гипертензии приходится на период меж-ду вторыми и третьими сутками жизни, что подтверждают измерения внутри-черепного давления в субарахноидальных пространствах (Volpe J.J., 1995). У недоношенных детей изменения внутричерепного давления вследствие ишемии мозга имеют определенную специфику: его повышение приходится преимущественно на конец первых суток жизни.

Внутричерепная гипертензия является плохим прогностическим признаком: из 32 детей, перенесших тяжелую гипоксию, у 7 в первые сутки жизни отмечалась внутричерепная гипертензия, из них трое умерло и у четырех развились тяжелые неврологические нарушения. При этом у умерших детей на аутопсии был обнаружен распространенный некроз мозгового вещества (LuptonB.A. etal., 1988).

РАЖетишев (1990) убедительно показал, что при среднетяжелой асфиксии новорожденных на 3—5-й день жизни развивается повышение внутричерепного давления, снижение интенсивности мозгового кровотока (после нормализации к концу вторых суток жизни сниженного при рождении и в 1-й день жизни кровотока) и повышение сопротивления кровотоку в мозге. В то же время в первые сутки жизни у детей с острой среднетяжелой асфиксией сопротивление сосудов мозга было уменьшенным по сравнению со здоровыми детьми (адаптивный механизм ауторегуляции мозгового кровотока). У детей с тяжелой асфиксией или среднетяжелой, но развившейся на фоне хронической гипоксии, сопротивление кровотоку сосудов мозга было более высоким, чем в контрольной группе детей, во все периоды наблюдения.

Роль особенностей обмена простагландинов (избыточный синтез вазокон- стрикторных — тромбоксана и др., дефицит вазодилататорных — простацикли- на и др.), избыточного синтеза сосудистым эндотелием лейкотриенов, а также гормонов в дефиците мозгового кровотока, отеке мозга при перинатальной гипоксии до конца не исследована.

2. Локализация поражений мозга. Существенным моментом в развитии ги- поксическо-ишемических поражений мозга является взаимоотношение церебральной гипоперфузии и сосудистой архитектоники мозга. У доношенных детей церебральная гипоперфузия вовлекает преимущественно кору головного мозга и парасагиттальные зоны на месте разделения бассейнов передней, средней и задней мозговых артерий; у недоношенных детей эти зоны менее ранимы из-за наличия анастомозов с менингеальными артериями, а более уязвимо пе- ривентрикулярное белое вещество в областях между субэпендимальными сосудами и пенетрирующими ветвями передней, средней и задней мозговых артерий(De Reuck J.L., 1984; Hill A etal., 1992; Volpe J.J., 1995).

Для недоношенных детей при ГИЭ характерно перивентрикулярное размягчение белого вещества мозга — перивентрикулярная лейкомаляция (ПВЛ), преимущественно в области наружных углов боковых желудочков около отверстия Монро. Термин «перивентрикулярная лейкомаляция» обусловлен выявляемым на секции беловатым оттенком очагов поражений. ПВЛ может быть ограниченной одним или несколькими участками или быть диффузной. Микроскопически в начале процесса определяется коагуляционный некроз с дальнейшим центролобулярным склерозом и отсутствием миелинизации, реакцией нейроглии и возможным образованием через 2 недели микрополостей. По данным серийных ультразвуковых исследований, стенки микрополостей далее спадаются, окружающее желудочки белое вещество сморщивается и желудочки расширяются. Пораженная область включает нисходящие двигательные пути, в частности обеспечивающие иннервацию нижних конечностей, что приводит к возникновению спастических парезов ног. Если поражаются более наружные отделы, то страдают и нервные волокна, иннервирующие мышцы рук, и тогда возникают спастические диплегии и тетраплегии. Примерно у 25% детей с ПВЛ в месте поражения возникают ПВК и ВЖК. В заключение стоит отметить, что первоописатель ПВЛ Рудольф Вирхов причиной поражения считал инфекции.

Альфред Брэнн и Джеймс Швартц (1987) в эксперименте на новорожденных обезьянах показали, что такие же поражения коры головного мозга, как у доношенных новорожденных при асфиксии, вызывает частичная пролонгированная внутриутробная гипоксия. У детенышей подопытных обезьян после рождения отмечались судороги, кровоизлияния в сетчатку, а на секции — ци- тотоксический отек мозга с последующими очагами некроза. У обезьян, у которых вызывали тотальную острую асфиксию при рождении (по показаниям КОС, более тяжелую, чем в первой группе обезьян), судорог, кровоизлияний в сетчатку, отека мозга не было. На секции у таких обезьян не отмечено и мор-фологических поражений коры, но они выявлены в области ствола мозга, та-ламуса, базальных ганглиев, в спинном мозге. А.Брэнн и Дж.Швартц полага-ют, что при острой кратковременной асфиксии централизация кровотока с усилением тока крови в мозге, сердце, надпочечниках и сокращении крово-тока в почках, легких, кишечнике предохраняет кору головного мозга от по-вреждения.

В случаях острой асфиксии, развившейся на фоне хронической внутриутробной гипоксии, адаптивные возможности гемодинамики исчерпываются и мозговой кровоток резко уменьшается. При хронической внутриутробной гипоксии типичны изменения в базальных ганглиях, таламусе, которые, видимо, и обусловливают сужение адаптивных возможностей гемодинамики в ответ на нарастающую интранатальную гипоксию. Именно эти базальные отделы мозга наиболее активно потребляют глюкозу, а значит, поражаются при недостаточности плаценты, снижении доставки крови и энергии к мозгу.

Очаговые ишемические поражения коры при острой асфиксии — результат в основном тромбозов, гемореологических нарушений, тогда как при пролонгированной острой асфиксии (или развившейся у ребенка, перенесшего хроническую внутриутробную гипоксию) — цитотоксического отека, повреждения гематоэнцефалического барьера (ГЭБ) и привлечения в очаг поражения макрофагов и нейтрофилов.

У недоношенных детей вследствие наличия большого количества менинге- альных анастомозов артериол бассейнов передней, задней и средней мозговых артерий ишемических парасагиттальных инсультов не возникает, для них типичны паравентрикулярные поражения (ПВЛ). В зрелой коре головного мозга у доношенного ребенка идет процесс прогрессирующего углубления борозд ко-ры, и именно глубокие отделы дна борозд и чувствительны к гипоксии. Под дном борозд в парасагиттальных участках и возникают инфаркты (потеря и нейронов, и глиальных клеток), очаги коагуляционного некроза — субкорти-кальной лейкомаляции (СКЛ), приводящие к последующей субкортикальной атрофии, улегирии, атрофии извилин. Из других типичных для доношенного ребенка постгипоксических поражений мозга отмечаются селективные некрозы нейронов коры и гиппокампа (да- же при отсутствии судорог, отека мозга), а также своеобразный патологический процесс в базальных ганглиях, называемый в английской литературе «Status marmoratus» (мраморность), — гибель нейронов, глиоз и увеличение количества миелинизированных волокон, что придает базальным ганглиям мраморный вид. Эти расстройства могут вести к двустороннему хореоатетозу. Изолированный дефицит нейронов гиппокампа может быть причиной в дальнейшем минимальной мозговой дисфункции, трудностей в учебе.

3. Цитотоксический отек. Гипоксия и ишемия закономерно приводят к анаэробному метаболизму глюкозы, следствием которого является снижение синтеза высокоэргических фосфатов, поставщиков энергии для нейрона — АТФ, креатинфосфата, нарушению транспорта электронов в митохондриях и образованию избытка свободных радикалов. Снижение содержания АТФ закономерно вызывает недостаточность Na+- и К+-зависимой АТФ-азы и деполяризацию пресинаптических нейронов. В результате происходит выброс воз-буждающих аминокислот — аспартата и глютамата («эксайтотоксичность»), воздействующих на каинатные, АМРА(ос-амино-3-гидрокси-5-метил-4-изо- ксозолепропионат) и ЫМ0А(Ы-метил-0-аспартат)-рецепторы постсинапти- ческого нейрона. Активация этих рецепторов ведет к открытию каналов Na+, К+ и Са2+, потоку этих электролитов и воды в нейрон, набуханию и гибели нейрона. Поток Са2+ помимо этого вызывает активацию фосфолипазы и по-вышение синтеза N0, способствующих перекисному окислению липидов и гибели мембраны нейрона. К этому же эффекту приводит активация протеаз вследствие повышения интрацеллюлярного Са2+. Свободные радикалы вместе с эйкозаноидами активируют тромбоциты, что приводит к «реакциям освобождения» из тромбоцитов, закупорке до того функционирующих сосу-дов и распространению ишемии. Развитию ишемии способствует и поврежде-ние избытком свободных радикалов эндотелия капилляров, активация про-дукции ими лейкотриенов, что стимулирует адгезию лейкоцитов, освобожде-ние хемоаттрактантов, тромбирование сосудов. Важно подчеркнуть, что «глю- тамат-кальциевый каскад» за счет возбуждения NMDA-рецепторов соседних нейронов способствует распространению поражения и на неишемизирован- ные участки мозга.

Кроме того, поток Са2+ в эндотелий церебральных сосудов провоцирует ва- зоспазм и усугубление ишемии мозга, создавая таким образом порочный круг. По указанному механизму гибели нервной ткани развивается некроз. Через 6—48 ч после эпизода гипоксии или ишемии мозга включается механизм генетически запрограммированной гибели клетки — апоптоз. Процесс апоптоза в нервной системе осуществляется в основном активацией микроглии, приобретающей функции фагоцитоза. В норме у плода по механизму апоптоза гибнет около 50% заложенных клеток нервной системы, причем погибают малодиффе- ренцированные и дефектные клетки. Регуляция этого процесса осуществляется взаимодействием апоптозных, или «суицидных», генов ced-3 и ced-4 и «антисуицидного» bcl-2. Во всех механизмах индукции апоптоза принимает участие транскрипционный фактор р53, синтез которого активируется при первых признаках разрушения ДНК. Установлен полиморфизм гена р53 и связь объема поражения мозга при ишемических инсультах с генотипом р53 (Скворцов В.А., 2003).

Необходимо подчеркнуть, что процесс некроза преобладает в нейронах при острой и тяжелой гипоксии, при избытке Са2+; процесс апоптоза доминирует в нейроглии при более мягкой и длительной гипоксии, при незначительном потоке Са2+ и больше зависит от содержания Zn2+.

В эксперименте на животных (в том числе на плодах и новорожденных) показан профилактический эффект при гипоксическом поражении мозга (умень-шающий его и улучшающий неврологический исход) введения препаратов, блокирующих NMDA-глютаматные рецепторы (ионы магния), антагонистов кальция (верапамил и др.), тромбоцитарных ингибиторов (индометацин и др.), тормозящих образование перекисных соединений (ингибитор ксантиноксида- зы — аллопуринол), связывающих перекиси (супероксиддисмутаза, витамин Е, диметилтиомочевина), эндогенных компонентов клеточных мембран (GMj-ганглиозиды), антагонистов глютамата (производные тормозного медиатора в мозге гамма-аминомасляной кислоты — пирацетам, фенибут), кра- ниоцеребральной гипотермии.

Фоновые состояния также могут влиять на выраженность активации «глю- таматного каскада». Так, при гипогликемии через 2 ч уровень глютамата в мозге повышается в 15 раз. ЮАЯкунин и соавт. (1993) показали как в эксперименте на животных, так и на срезах мозга новорожденных, погибших от асфиксии, резкое торможение активности пиридоксалькиназы. Возникает дефицит пиридоксальфосфата, что приводит к снижению активности пиридоксальзави- симого фермента, катализирующего декарбоксилирование глютаминовой кислоты, и отсюда к нарушению образования гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК).

Ранний (сразу после рождения) цитотоксический отек мозга, механизм которого описан выше, на фоне нормализации газового состава крови и гемодинамики у детей с острой асфиксией в родах самостоятельно (без медикаментозного лечения) разрешается в первые часы жизни. У детей же с асфиксией в родах, развившейся на фоне хронической внутриутробной гипоксии или при со-хранившейся на 5-й минуте после рождения оценке по шкале Апгар 3 балла и менее, интенсивность мозгового кровотока остается существенно сниженной как в связи с его невосстановлением из-за повышенного сосудистого сопро-тивления мозга, так и в результате более низкого системного давления. Это в сочетании с тяжелым метаболическим ацидозом (рН менее 7,0, BE более -12 ммоль/л), описанными выше метаболическими нарушениями приводит к развитию второй стадии отека мозга — вазогенному отеку, «опуханию мозга».

Следует обратить внимание на роль антидиуретического гормона (АДГ) в генезе поражений мозга после гипоксии. При асфиксии типичен синдром избыточной продукции АДГ (СИПАДГ), а при ВЖК, гипоксических поражениях гипоталамического питуитарного тракта — синдром недостаточной секреции АДГ (СНАДГ). Оба состояния могут способствовать развитию интерсти- циального отека мозга. Для СИПАДГ характерны гипонатриемия, пониженная осмолярность плазмы, сравнительно высокая осмолярность мочи, выведение натрия с мочой эквивалентно его поступлению, улучшение состояния после ограничения введения жидкости, назначения спиролактона (верошпирона) или индометацина. СНАДГ проявляется полиурией с низкой осмолярностью и плотностью мочи и гипернатриемией, что нередко отмечается у детей с ас- фиксией и отеком мозга. В литературе есть описания новорожденных, у которых отек мозга при асфиксии был ликвидирован одной инъекцией вазопресси- на (АДГ).

В эксперименте показано, что при введении новорожденным животным эндотоксина кишечной палочки в их мозге могут происходить изменения, по-добные тем, которые наблюдаются при хронической внутриутробной гипо-ксии, — ПВЛ и СКЛ. В связи с этим отметим, что Н.Н.Шабаловой и НААхми- ной развивается гипотеза о триггерной (стимулирующей, промежуточной, поддерживающей) роли эндотоксинов кишечной флоры беременной в патогенезе гестозов, и именно у детей от таких матерей развивается ГИЭ.

В зависимости от особенностей течения внутриутробного периода, родово-го акта, лекарственной терапии матери, сказывающихся на обмене веществ ребенка, у одних детей после перенесенной гипоксии в родах доминирует в клинике эффект накопления «возбуждающих медиаторов» (в основном глютама- та) — беспокойство, гипервозбудимость и др., у других же — эффект накопления тормозных медиаторов (гамма-аминомасляная кислота), аденозина, эндогенных опиатов, и тогда отмечаются вялость, летаргия, снижение активности рефлексов, мышечного тонуса, срыгивания и др.

Таким образом, патогенетическими механизмами ГИЭ являются: расстрой-ства гемостаза (максимальный дефицит витамин К-зависимых факторов свер-тывания крови, тромбоцитарные дисфункции могут вызывать или усиливать внутричерепное кровоизлияние); общие метаболические нарушения (гипогли-кемия, гипокальциемия, гипомагниемия и др.

Патогенез постгипоксического процесса в мозге до конца не ясен. Возможно, вступает в свои права и инфекция. В связи с этим снова стоит вспомнить Р.Вирхова, который в 1867 г. ввел понятие «рано приобретенные лейкоэнцефа- лопатии» для описания инфекционных поражений мозга плода и новорожденного. Роль перинатальных инфекций (микоплазменной, вирусной), а также кишечных дисбактериозов в патогенезе перинатальных гипоксических поражений мозга пока не ясна.

Наиболее признанным биохимическим индикатором поражения мозга является содержание в сыворотке крови мозговой фракции (ВВ-изофермент) креатинфосфокиназы, выходящей в кровь при дефектах наружной мембраны нейронов или их гибели. Максимальный уровень этого изофермента в плазме детей, родившихся в асфиксии, наблюдается в конце первых суток жизни. Его концентрация в плазме наиболее высока, если ребенок перенес хроническую внутриутробную гипоксию.

Однако установлено, что внутривенное введение роженице при гипоксии плода пирацетама (5 г в 10% растворе глюкозы капельно, и если ребенок еще не родился, то далее по 2 г каждые 2 ч) приводит к улучшению маточно-плацен- тарного кровотока и с связи с этим состояния внутриутробного плода, снижа-ет частоту рождения детей в тяжелой асфиксии и уменьшает выраженность подъема концентрации ВВ-креатинфосфокиназы в крови.

Экспериментальные данные по изучению внутриутробной гипоксии на жи-вотных показали волнообразные изменения в мозге, когда после короткого пе-риода нейродистрофических процессов под непосредственным влиянием ги-поксии в мозге начинают доминировать синтетические, репаративные процес-сы, которые вновь сменяются нейродистрофическими и т.д. (Жукова Т.П., Пу-рин Р.В. и др., 1984).

Таким образом, поражения мозга возникают не только в период гипоксии, но и в период, следующий за ней. В ряде случаев это может быть обусловлено «постреанимационной болезнью», по ВА.Неговскому (Неговский ВА и др., 1987), а именно:

эффектом реоксигенации («кислородный парадокс» — повреждающее воздействие на нейрон и глию высоких концентраций кислорода);

длительной гипоперфузией и артериальной гипотензией;

активностью протеолитических ферментов;

формированием свободных радикалов и перекисным окислением липи- дов;

интрацеллюлярным накоплением Са2.

В то же время следует помнить, что мозг детей раннего возраста обладает

большими пластическими и репаративными возможностями, в том числе

и в компенсации дефектов его антенатального формирования. У взрослого чел 3

ловека количество нервных клеток и синапсов в 1 мм ткани мозга составляет лишь 40% от такового у детей в возрасте от 1 года до 7 лет, а количество синапсов на одну нервную клетку к этому времени на 20% меньше.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Что такое энцефалопатия головного мозга 2 степени

Клиническая картина ГИЭ характеризуется волнообразностью, стадийностью течения. Существует несколько клинических классификаций ГИЭ. Первая ставшая классической стадийная классификация ГИЭ была предложена H.B.Sarnat и M.S.Sarnat в 1976 г. (см. табл. 11.3).

Статическая оценка неврологического статуса в первые часы и день жизни не позволяет с достаточной надежностью судить о тяжести и прогнозе ГИЭ. Основное значение для подобных суждений имеет динамика состояния ребенка.

I.I.Volpe (1995) подчеркивает, что гипервозбудимость, незаторможенность рефлексов, симпатикотония (тахикардия, тахипноэ, расширенные зрачки и др.) при легкой (I степени) ГИЭ держатся обычно не более 1—2 суток. Прогноз у подавляющего большинства таких детей — благоприятный.

При ГИЭ средней тяжести, наряду с перечисленными в таблице симптомами, уже в первые часы жизни могут быть периодические вздохи типа гасп или периодическое дыхание типа Чейна—Стокса, приступы брадипноэ или бради- кардии, снижение спонтанной двигательной активности. Во второй половине первых суток жизни у таких детей появляются судороги, но они обычно удовлетворительно контролируются противосудорожной терапией. На вторые сутки жизни мышечный тонус у детей улучшается, но может появиться пронзительный, высокого тона крик, срыгивания, миоклонические приступы, тремор, разбросанные движения. К концу вторых — началу третьих суток жизни Таблица 11.3

Стадии постгипоксическои энцефалопатии у доношенных новорожденных

(по H.B.Sarnat и M.S.Sarnat, 1976) Показатели состояния ребенка I стадия II стадия III стадия Уровень сознания Беспокойство Летаргия Ступор Нервно-мышечный контроль Мышечный тонус Нормальный Легкая гипотония Вялость Поза Легкая дистальная флексия Значительная дис-тальная флексия Непостоянная деце- ребрация Периостальные ре-флексы Повышены Повышены Снижены или угне-тены Сегментарный мио- клонус Есть Есть Отсутствует Комплексные рефлексы Сосание Ослаблено Ослаблено или от-сутствует Отсутствует Моро Повышен с низким порогом Ослаблен, неполный, высокий порог Отсутствует Окуловестибуляр- ный Нормальный Повышен Отсутствует или ослаблен Шейно-тонический Легкий Повышен Отсутствует Вегетативная функ-ция Преимущественно симпатическая Преимущественно парасимпатическая Обе системы подав-лены Зрачки Мидриаз Миоз Варьирующая неадек-ватная реакция, сни-жение реакций на свет Сердцебиения Тахикардия Брадикардия Варьирующие Бронхиальная и слюнная секреция Скудная Профузная Варьирующая Перистальтика ки-шечника Нормальная или сниженная Усилена, диарея Варьирующая Судороги Нет Бывают фокальные или мультифокаль- ные Редкие (за исключе-нием децеребрации) ЭЭГ Нормальная ЭЭГ бодрствования Сначала низко-вольтная б-и 0-кри- вая, позже периоди-ческий паттерн; 1—15 Гц пик—волна при судорогах Сначала периодиче-ский паттерн с изо- потенциальными фазами, позже — изопотенциальная Течение Менее суток 2-14 дней От нескольких часов до нескольких недель

возможны приступы апноэ, признаки внутричерепной гипертензии или отеки мозга. Определенное улучшение состояния ребенка с ГИЭ II степени развива-ется к концу первой недели жизни. Если неврологическая симптоматика (вя-лость, гипотония, бедность движений, сопорозное состояние, резкая слабость сосания) сохраняются более недели, то, по I.I.Volpe (1995), неврологические последствия развиваются у 20—40% детей.

При тяжелой ГИЭ (III степень) сознание первые 12 часов жизни отсутствует, далее может следовать «ложное улучшение», но затем сознание вновь утрачивается в середине вторых — третьих суток жизни. Наиболее вероятная причина этого — развитие деструктивных, некротических процессов в мозге без или с цитотоксическим отеком. Приступы остановок дыхания у таких детей появляются уже во второй половине первых суток жизни, а судороги — даже в первой половине. Чем раньше появились постгипоксические судороги, тем тяжелее энцефалопатия и хуже прогноз. Наиболее неблагоприятно появление гипоксических судорог в первые 2—6 ч жизни. Судороги часто рефрактерны к противосудорожной терапии. Не следует забывать, что у детей с тяжелой перинатальной гипоксией нередкой причиной судорог, даже в первые часы жизни, могут быть метаболические нарушения — гипогликемия, гипокальциемия, гипомагниемия и гипераммониемия, а потому необходим мониторинг этих показателей.

Моторные нарушения, мышечная гипотония у разных детей с ГИЭ могут иметь некоторые особенности. У доношенных детей с острой тяжелой асфиксией новорожденных за счет ишемии парасагиттальных отделов к концу первых суток жизни может развиться «слабость плеч» — у поддерживаемого в подмышечных впадинах ребенка «голова уходит в плечи». Об этом же может свидетельствовать и слабость проксимальных отделов — симптом «тюленьей лапки». У недоношенных детей более типична «слабость ног», вялость, приступы апноэ с брадикардией, малоподвижность, отсутствие сосания, срыгивания и др.

Конечно, особенности течения ГИЭ в раннем неонатальном периоде суще-ственно зависят от фона — сопутствующей патологии и осложнений асфиксии, имеющихся у ребенка (см. гл. VII). Особенно важна ранняя диагностика легочных, сердечно-сосудистых и метаболических расстройств. В ряде исследованийпоказано, что стойкая олигурия (диурез менее 15 мл/кг/сут.) в раннем неонатальном периоде коррелируется с плохим неврологическим «выходом», т.е. с высокой частотой неврологических осложнений как в периоде новорожденное™, так и в катамнезе.

Перивентрикулярная лейкомаляция (ПВЛ) — одно из наиболее типичных осложнений гипоксических состояний у недоношенных детей. Причем, как правило, речь идет о длительной персистирующей гипоксии у детей, родив-шихся в асфиксии, с последующим развитием пневмопатий, пневмонии. В то же время подчеркивается решающая роль свободных радикалов в патогенезе ПВЛ, а значит неадекватной кислородотерапии. Специфической клинической симптоматики ПВЛ нет. У недоношенных с ПВЛ, диагностированной при ком-пьютерной томографии или на секции, отмечают гипотонию, гипорефлексию, неполный рефлекс Моро (I фаза его), вялость, слабый крик, адинамию, судо-роги (как эквивалент их может быть ротаторный нистагм и другие оперкуляр- ные пароксизмы), спастические параличи и парезы (особенно типична спасти-ческая диплегия нижних конечностей, которая может сочетаться со спастиче-ским парезом верхних конечностей), отсутствие сосательного и глотательного рефлексов, приступы гипоксии (цианоза).

При нейросонографии ПВЛ выявляют у 10—15% детей с очень и экстремально низкой массой тела. Ультрасонографически различают следующие степени тяжести ПВЛ (de Vries L.S., 1994):

первая степень — преходящее повышение эхоплотности перивентрику- лярных зон более 7 дней;

вторая степень — повышение перивентрикулярной эхоплотности в сочетании с мелкими локальными фронтопариетальными кистами;

третья степень — повышенная перивентрикулярная эхоплотность в сочетании с обширными перивентрикулярными кистозными поражениями;

четвертая степень — повышенная перивентрикулярная эхоплотность с распространением в белое вещество мозга и кистами белого вещества.

У выживших детей может развиться как синдром минимальной церебральной дисфункции, дефекты зрения, так и спастическая форма детского церебрального паралича после кистозной формы ПВЛ, выраженный психический дефицит. По данным В.И.Гузевой и А.Е.Понятишина (1998), в 88,9% случаев кис- тозная форма ПВЛ приводит к развитию спастических форм ДЦП и в 44,4% — грубых интеллектуальных расстройств; при бескистозной форме у 37,5% детей выявлены стойкие двигательные нарушения в резидуальном периоде болезни.

Диагноз ГИЭ возможен только при учете комплекса анамнестических данных (течение беременности, состояние внутриутробного плода, течение родов, пособия в родах, медикаментозная терапия матери во время беременности и в родах, оценка состояния ребенка при рождении по шкале Алгар) и анализа динамики клинической картины у ребенка. Клиническая диагностика ГИЭ базируется на использовании клинических классификаций и стандартных неврологических шкалах, которые позволяют разграничить нормальный и девиант- ный неврологический статус. В рамках девиантного неврологического статуса необходимо дифференцировать адаптационные, транзиторные отклонения в неврологическом статусе младенца (транзиторная неврологическая дисфункция новорожденного) и клинические проявления ГИЭ.

Современные методы визуализации (нейросонография, аксиальная компьютерная томография, магнитно-резонансная томография, у-сцинтиграфия) дают возможность оценить макроструктуру мозгового вещества, наличие или отсутствие пороков развития, размеры и форму ликворных пространств. Магнитно-резонансная томография является наиболее информативным методом визуализации; с ее помощью удалось установить фазы течения ГИЭ: острая (до 5 дней), подострая (до 20 дней) и хроническая (до 56 дней).

Среди методов нейрофизиологической диагностики ГИЭ необходимо отметить электроэнцефалографию (ЭЭГ). Для диагностики НГИЭ используется ру-тинная ЭЭГ, которая позволяет распознать различные стадии ГИЭ, суммарная ЭЭГ, ЭЭГ с картированием. Использование ЭЭГ-картирования позволило выявить паттерны основных неврологических синдромов ГИЭ. Сложность ЭЭГ-диагностики у новорожденных заключается в распознавании паттернов церебральной незрелости и патологических паттернов.

Вызванные потенциалы (ВП) являются наиболее информативным методом диагностики, который со 100% точностью позволяет прогнозировать неблаго-приятный исход ГИЭ и глухоту (слуховые стволовые ВП), слепоту (зрительные ВП), развитие детского церебрального паралича (соматосенсорные ВП).

Прогноз. Как уже сказано выше, прогноз при ГИЭ зависит от тяжести пере-несенной гипоксии, подтвержденной параметрами КОС, тяжести энцефалопа-тии (при I стадии ГИЭ, по H.B.Sarnat и M.S.Sarnat, прогноз благоприятный, при II стадии — сомнительный, при III стадии — для полного выздоровления неблагоприятный).

У детей, родившихся в асфиксии, самыми грозными симптомами в плане неблагоприятного прогноза и отдаленных неврологических последствий являются: сохранение оценки по шкале Апгар 3 балла и ниже на 5-й минуте жизни (такая оценка на 15-й и 20-й минутах — максимально неблагоприятный прогноз как в плане выживания, так и в случае выживания, ибо у большинства выживших будут иметься тяжелые поражения мозга), появление судорог в первые 8 часов жизни, рецидивирующие судороги, стойкая мышечная гипотония и переходы фазы вялости и гипотонии в состояние выраженной гипервозбудимости и гипертонии мышц-разгибателей. К сожалению, после клинически «светлого периода» (т.е. при отсутствии грубых отклонений от нормы) у ребенка могут развиться двигательные или сенсорные нарушения и другие неблагоприятные исходы ГИЭ, к которым относят детский церебральный паралич, задержку психического развития, эпилептические припадки, гидроцефалию, синдром дефицита внимания и гиперактивности, поражения зрительного и слухового анализатора, косоглазие.

Существеннейшее влияние на прогноз при ГИЭ оказывает как течение антенатального периода, так и особенности неонатального периода. Так, Л.А.Федорова (2003) показала, что наличие полиорганной недостаточности в острый период у детей с массой тела при рождении менее 1500 г резко ухудшает неврологический исход. Если в острый период зарегистрирована недостаточность двух функциональных систем, то ДЦП, грубая задержка психомоторного развития и/или слепота, тугоухость в возрасте 1 года регистрируются у 47%, при недостаточности трех систем — у 77,7% и четырех и более функциональных систем — у 90% детей. Ухудшает неврологический прогноз ГИЭ развитие у недоношенного ребенка БЛД, сепсиса, некротического энтероколита.

Возможные отдаленные последствия перинатальной ГИЭ в зависимости от характера поражения мозга приведены в таблице 11.4.

Лечение. Лучшим лечением является профилактика и ранняя терапия внутриутробной гипоксии и асфиксии новорожденного. Лечить мозг «изолированно» невозможно. К мероприятиям, направленным на основные патогенетические механизмы повреждения мозга, относятся: 1) скорейшее восстановление нормальной проходимости дыхательных путей и адекватная вентиляция легких — ВВЛ или ИВЛ в режиме создания гипокапнии, но без гипероксиемии; 2) ликвидация возможной гиповолемии; 3) поддержание адекватной перфузии мозга как за счет предупреждения даже кратковременных системной (артериальной) гипотензии, так и гипертензии, полицитемии и гипервязкости крови, гиперволемии, в частности, за счет быстрого струйного введения жидкости внутривенно; 4) охранительный режим — профилактика охлаждения, перегре-

Последствия перинатального гипоксического поражения мозга

(ТеминП.Аидр., 2001) Вариант гипоксическо-ишемиче- ского поражения Отдаленные последствия гипоксическо-ишемического поражения Парасагиттальное церебральное поражение Судорожный синдром, эпилепсия. Детский церебральный паралич (спастический тетрапарез). Умственная отсталость. Минимальная мозговая дисфункция Фокальный и мультифокаль- ный некроз При множественных кистах и гидранэнцефалии — эпилепсия, детский церебральный паралич (тяжелая двойная гемиплегия), умственная отсталость. При порэнце- фалиии — парциальная эпилепсия, гемипаретическая форма детского церебрального паралича, умственная отсталость Перивентрикулярная лейкомаляция Судорожный синдром и эпилепсия. Детский церебральный паралич (спастическая диплегия). Минимальная мозговая дисфункция Повреждения базальных ганглиев (Status marmaratus) Детский церебральный паралич (гиперкинетическая форма в сочетании с тяжелыми спастическими тетра- парезами) Селективный нейрональный некроз Судорожный синдром, эпилепсия. Детский церебральный паралич (атоническо-астатическая форма при поражении мозжечка). Умственная отсталость. Минимальная мозговая дисфункция)

вания, инфицирования, ограничение излишних травмирующих и раздражающих влияний внешней среды; 5) систематическая доставка мозгу энергии в виде глюкозы (вначале при помощи инфузионной терапии — 10% раствор глюкозы, объем которой в первые сутки жизни до 50 мл/кг/сут.); 6) коррекция патологического ацидоза, профилактика и лечение гипогликемии, гипокальцие- мий, гипомагниемий и др. Очень важен мониторный контроль за основными параметрами жизнедеятельности и биохимическими показателями крови (объем — см. гл. VII).

Индивидуальная поддерживающая и коррегирующая терапия с учетом особенностей центральной и мозговой гемодинамики, состояния основных показателей обмена веществ как до начала, так и в процессе лечения, наряду с перечисленными мероприятиями, — «золотое правило» лечения детей с тяжелой асфиксией, в том числе и отеком мозга.

Отек мозга. Основа лечения — соблюдение перечисленных выше принципов поддерживающей терапии, в том числе ИВЛ в режиме гипервентиляции, ограниченная как по объему (не более 50 мл/кг/сут), так и по темпу проведе-ния инфузионная терапия. Обсуждают следующие направления фармакотерапии больных с отеком мозга: 1) осмотически активные вещества; 2) гормонотерапия — дексаметазон; 3) ноотропные препараты (инстенон, пирацетам, пан- тогам, глицин, глиатилин, семакс); 4) высокие дозы барбитуратов; 5) антикальциевые препараты; 6) салуретики. В зависимости от анамнеза и клинической картины отека мозга у конкретного ребенка каждое из перечисленных направлений терапии может оказаться как эффективным, так и не дать никакого по- ложительного действия. В основном фармакопрепараты показаны при вазо- генном, интерстициальном отеке мозга. Если отек цитотоксический, то эф-фективность этих препаратов невелика или вообще отсутствует.

Из осмотически активных веществ предпочтителен сорбитол в дозе 0,25—0,5 г/кг внутривенно; препарат вводят однократно медленно капельно в виде 10% раствора.

Дексаметазон также вводится однократно в дозе 0,5 мг/кг.

В многочисленных работах показано, что парентеральное введение фенобарбитала в дозе 10 мг/кг дважды (в первые часы после рождения и повторно через 12—24 ч) достоверно улучшает резистентность нейронов к гипоксии и отдаленные неврологические последствия. Однако в большинстве неонатальных центров такая терапия применяется лишь при судорогах, развившихся в первые часы жизни. Поддерживающая доза фенобарбитала (после нагрузочной в первые сутки 20 мг/кг) — 3—4 мг/кг массы тела в сутки.

В первые сутки жизни, особенно при невосстановившемся диурезе (т.е. на фоне олигурии), салуретики и другие мочегонные обычно неэффективны. Фуросемид в дозе 1—2 мг/кг 2 раза в сутки назначают лишь детям старше 2 дней жизни при больших прибавках массы тела (конечно, на фоне ограничения ин- фузионной терапии).

Терапия антикальциевыми препаратами в остром периоде асфиксии ново-рожденных находится в ситуации исследования, и схемы применения этих препаратов не отработаны.

Ноотропные препараты (от греч. noos — мышление) активно внедряются в неонатологию. Исследования Н.В.Богатыревой и И.В.Сиротиной показали, что фармакокинетика пирацетама (ноотропил) у детей старше 5—7-го дня жизни в принципе аналогична таковой у взрослых. Р.А.Жетищев показал, что струйное внутривенное введение пирацетама в дозе 50 мг/кг детям, родившимся в асфиксии, способствует нормализации показателей мозгового кровотока. По нашим данным, использование пирацетама в упомянутых выше дозах дважды в течение первых часов жизни (при рождении и через 4—6 ч) с последующим повторным назначением с 6-го дня жизни внутрь в суточной дозе 200—300 мг/кг улучшает состояние детей, родившихся в асфиксии, и способствует более быстрой неврологической их реабилитации. Из побочных явлений мы отмечали некоторую стимуляцию судорожной активности, но лишь у детей с судорогами в анамнезе. Кроме того, согласно данным Г.Н.Чумаковой, пира- цетам снижает агрегационную активность тромбоцитов, но этот эффект минимален при разовой дозе препарата 35 мг/кг. И все же если ребенок уже получает по разным показаниям несколько тромбоцитарных ингибиторов, то лучше пирацетам не назначать. Пирацетам способствует более быстрому выведению ребенка из коматозного состояния, в том числе при отеке мозга.

И.В.Сиротина применяла пирацетам в родах у женщин с выраженной плацентарной недостаточностью (диагностирована при помощи ультразвукового исследования плаценты) по следующей схеме: первое введение — с началом родовой деятельности — 25 мл 20% раствора пирацетама в 100 мл 5% раствора глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида внутривенно капельно в течение 20—30 мин, последующие введения (от 1 до 4 раз с интервалом 2 ч) — 10 мл 20% раствора также внутривенно капельно. Установлено, что такая тера- пия улучшает течение родов и не увеличивает кровопотерю; повышает устойчивость плода к гипоксии, что проявляется и в улучшении оценки детей по шкале Апгар при рождении, и в снижении частоты неврологических осложнений как в раннем неонатальном периоде, так и при катамнестическом исследовании в течение первого года жизни. В рандомизированных группах детей, ро-дившихся в асфиксии, уровень ВВ-изофермента креатинфосфокиназы (мозговая фракция креатинфосфокиназы) в плазме крови был достоверно ниже на 3-й день жизни у новорожденных, матери которых получали пирацетам в родах.

В качестве ноотропных препаратов, улучшающих трофические процессы в головном мозге, у новорожденных с ГИЭ используют также инстенон (10-15 мг/кг/сут., по этофилину), пантогам (40 мг/кг/сут.), пиридитол (5 капель суспензии на 1 кг массы тела в сутки), фенибут (40 мг/кг/сут.), кортексин (10 мг/кг/сут.) и др. Из этих препаратов пантогам не стимулирует судорожную активность. Церебролизин, курсы витаминов Bj, ВЛ, В12 назначают детям с ГИЗ обычно старше 2 недель. Церебролизин противопоказан детям с судорогами в анамнезе.

Следует подчеркнуть, что вышеперечисленные препараты в неонатологии широко используют лишь в России и странах СНГ, а рандомизированных исследований, в которых была бы доказана их польза, не проводилось. За рубежом упомянутые препараты у новорожденных и грудных детей не применяют. По данным неврологов, специализирующихся на лечении взрослых, рандомизированные исследования показали, что при церебральной ишемии в первые 3—6 ч эффективны глиатилин (Одинак М.М., Вознюк И.А., 1999), инстенон (Скоромец АА, 1999), глицин и семакс (Скворцова В., 2003). Подробнее о применении ноотропов у детей можно прочесть в нашем обзоре (Шаба- лов Н.П. и др., 2001).

Источник: http://bib.social/pediatriya_1044/gipoksichesko-ishemicheskaya-entsefalopatiya-66682.html

Ссылка на основную публикацию