Гипоксическая энцефалопатия мкб 10 код

ВАЖНО! Для того, что бы сохранить статью в закладки, нажмите: CTRL + D

Задать вопрос ВРАЧУ, и получить БЕСПЛАТНЫЙ ОТВЕТ, Вы можете заполнив на НАШЕМ САЙТЕ специальную форму, по этой ссылке >>>

Гипоксически-ишемическая энцефалопатия новорожденного

Рубрика МКБ-10: P91.6

Содержание

Определение и общие сведения [ править ]

Синонимы: перинатальное гипоксическое поражение мозга, постасфиктическое поражение головного мозга.

Гипоксически-ишемическая энцефалопатия — синдром, характеризуемый наличием признаков острого повреждения головного мозга в результате недостаточного кровоснабжения головного мозга ребенка во время беременности матери, родов или в течение первого месяца его жизни.

Гипоксически-ишемическая энцефалопатия является наиболее распространенным поражением среди всей перинатальной патологии нервной системы.

Этиология и патогенез [ править ]

Основными причинами перинатальной гипоксии-ишемии являются:

• внутриутробная гипоксия (нарушения маточно-плацентарного и/или фетоплацентарного кровотока);

• интра- и постнатальная асфиксия, РДС (Респираторный дистресс — синдром), повторяющиеся приступы апноэ, врожденная пневмония или аспирационный синдром;

• ВПС (врожденные пороки сердца), гемодинамически значимый ОАП (открытый артериальный проток), персистирование фетальных коммуникаций;

• постнатальные нарушения системной гемодинамики, приводящие к резкому падению системного АД и снижению церебральной перфузии.

Развивающийся мозг является гетерогенным образованием по степени зрелости (морфологической и функциональной) его тканевых и сосудистых компонентов. Особенности архитектоники и морфологии церебральных сосудов новорожденных лежат в основе специфических механизмов, обеспечивающих регуляцию интенсивности мозгового кровотока на региональном уровне в ответ на асфиксию.

В настоящее время показано, что у недоношенных новорожденных (при сроке гестации менее 35 нед) гипоксемия приводит к повышению кровотока в стволе головного мозга и перивентрикулярных областях белого вещества. У доношенных новорожденных при поддержании системного АД на нормальном уровне гипоксемия вызывает усиление кровотока во всех областях мозга, но более всего в области ствола, глубоких отделов больших полушарий и базальных ганглиев как структур, обеспечивающих жизненно важные функции и рефлекторно-двигательные реакции. Дефицит кровоснабжения мозга приводит к ишемическому поражению зон пограничного или коллатерального кровоснабжения бассейнов мозговых артерий, имеющих различное расположение в зависимости от гестационного возраста.

Последствия острой ишемии и степень ее повреждающего воздействия определяются тяжестью и длительностью снижения мозгового кровотока. При снижении уровня кровотока на 20-30% нормативных показателей возникает первая реакция в виде торможения белкового синтеза. Дальнейшее снижение кровотока до 50% нормальной величины сопровождается активацией анаэробного гликолиза, увеличением в плазме крови лактата, развитием лактат-ацидоза и тяжелыми нарушениями энергетического обмена. Если недостаточность мозгового кровотока носит транзиторный характер и/или восстановление его компенсируется за счет коллатерального кровообращения, наступает «постишемическая реперфузия».

В этих условиях поступление обогащенной кислородом крови в участки, перенесшие ранее ишемическое воздействие, приводит к активации процессов свободнорадикального окисления, сопровождающегося накоплением токсичных продуктов и возбуждающих аминокислот (глутамат, N-метил-D-аспарагиновая кислота и др.). В итоге каскада патологических процессов, инициированных тканевой гипоксией-ишемией в очагах повреждения под действием цитокинов и ИЛ, развивается воспалительная реакция нейроглии, что обусловливает дальнейшее повреждение паренхимы мозга, длительность которого может варьировать от нескольких часов до нескольких недель.

Клинические проявления [ править ]

Церебральная гипоксия — ишемия I степени (легкая)

Возбуждение ЦНС чаще возникает у доношенных новорожденных, угнетение — у недоношенных длительностью не более 5-7 сут.

Церебральная ишемия II степени (средней тяжести)

Возникают угнетение ЦНС, возбуждение или смена фаз церебральной активности (длительностью более 7 дней); неонатальные судороги редки. У недоношенных судороги чаще тонические или атипичные (судорожное апноэ, стереотипные спонтанные оральные автоматизмы, трепетание век, миоклонии глазных яблок, гребущие, плавающие движения рук, педалирующие движения ног). У доношенных — мультифокальные клонические судороги. Приступы обычно кратковременные, однократные, реже повторные. Внутричерепная гипертензия (транзиторная, чаще у доношенных новорожденных). Вегетативно-висцеральные нарушения.

Церебральная ишемия III степени (тяжелая)

Прогрессирующая потеря церебральной активности — свыше 10 дней (в первые 12 ч жизни глубокое угнетение или кома, в период с 12-24 ч кратковременное нарастание уровня бодрствования, с 24-72 ч — нарастание угнетения или кома). Повторные судороги (чаще мультифокальные клонические или тонические), возможен эпилептический статус. Дисфункция стволовых отделов мозга (нарушения ритма сердца и дыхания, зрачковых реакций, сосания и глотания, глазодвигательные расстройства). Поза разгибательная (декортикация или децеребрация). Вегетативновисцеральные нарушения. Прогрессирующая внутричерепная гипертензия (отек мозга).

Гипоксически-ишемическая энцефалопатия новорожденного: Диагностика [ править ]

Диагноз церебральной гипоксии-ишемии и степень ее тяжести устанавливаются на основании данных анамнеза о наличии внутриутробной гипоксии плода или интра-/постнатальной асфиксии у новорожденного, оценки по шкале Апгар, клинических неврологических симптомов и дополнительных методов исследования, включающих НСГ, КТ, ДГ, ЭЭГ. Также учитывают динамическое определение КОС, гематокрита, гемоглобина и газового состава крови. Широко используются результаты суточного мониторинга за такими показателями, как ЧСС, АД, температура тела, SO2, исследование лабораторных показателей в сыворотке (креатинина и билирубина) и плазме (глюкозы, калия, кальция, магния, натрия, остаточного азота) крови. При необходимости (по показаниям) проводится исследование цереброспинальной жидкости. При возможности контролируют содержание нейроспецифических белков, таких как нейроспецифическая енолаза, глиальный фибриллярный кислый белок, основной белок миелина и др.

Источник: http://wikimed.pro/index.php?title=%D0%9C%D0%9A%D0%91-10:P916

Энцефалопатия постгипоксическая по мкб 10

Ишемически-гипоксическая энцефалопатия: причины и принципы лечения

Все сложные процессы, которые ежеминутно совершаются в человеческом мозге, напрямую зависят от регулярного поступления кислорода и питательных веществ. Ишемически-гипоксическая энцефалопатия (ИГЭ) – это такое состояние, при котором нервные клетки не получают достаточного количества кислорода из-за нарушения кровотока.

Ишемически-гипоксическая энцефалопатия у взрослых

В каких ситуациях человек может столкнуться с гипоксической энцефалопатией? Легкая гипоксия мозга может возникать при нахождении в душном помещении. В таких случаях проявляются следующие симптомы:

Более серьезные случаи гипоксической энцефалопатии могут быть вызваны:

  • утоплением;
  • удушением;
  • внезапной остановкой сердца;
  • повреждением или травмой дыхательных путей;
  • нахождением на больших высотах, при разгерметизации салона самолета;
  • отравлением угарным газом и другими ядами;
  • передозировкой наркотиков;
  • шоком.

Тяжелая гипоксическая энцефалопатия у взрослых проявляется:

Принципы лечения ИГЭ у взрослых

Если вы заметили человека без сознания, который, вероятно, испытывает кислородное голодание, немедленно вызовите бригаду медиков и выполните несложный алгоритм оказания первой помощи:

  1. Обеспечьте доступ свежего воздуха: откройте окно, ослабьте ворот рубашки у больного.
  2. Начните сердечно-легочную реанимацию, чередуя 2 глубоких вдоха «рот в рот» и 30 ритмичных нажатий на грудную клетку.
  3. Если у человека судороги, поверните его голову на бок и следите, чтобы он не ударился.
  4. По прибытии скорой помощи медики оценят состояния больного, окажут первую врачебную помощь и госпитализируют в стационар. Дальнейшее лечение будет направлено на восстановление потерянных неврологических функций.

Тактика лечения ишемически-гипоксической энцефалопатии заключается в:

  • восстановлении дыхания;
  • постоянном мониторинге общего состояния и лабораторных показателей;
  • профилактике и лечении судорог;
  • восстановлении и поддержании уровня артериального и церебрального (давления спинномозговой жидкости).

Гипоксическая энцефалопатия у новорожденных

Часто недостаточность кровоснабжения головного мозга диагностируется у новорожденных. Перинатальная гипоксически-ишемическая энцефалопатия возникает из-за:

  • асфиксии (удушения) в родах;
  • внутриутробной инфекции, интоксикации;
  • аутоиммунного конфликта.

Постгипоксическая энцефалопатия у новорожденного выставляется на основании характерных симптомов (нарушение сознания, судороги, отсутствие физиологических рефлексов, гипертонус мышц и др.), исследования газового состава крови, компьютерной, магнитно-резонансная томографии, нейросонографии .

Малышу с диагнозом гипоксическая энцефалопатия по МКБ 10 (код Т 98.1) необходима консультация:

Постгипоксическая энцефалопатия в МКБ 10 отмечена как наиболее частая причина задержки психомоторного развития у детей. В зависимости от степени поражения головного мозга, перинатальная энцефалопатия может привести к:

  • незначительным сосудистым проблемам и полному выздоровлению;
  • задержке речевого или психомоторного развития;
  • внутричерепной гипертензии;
  • астеноневротическому синдрому (быстрая утомляемость, слабость, тревожность);
  • грубым органическим поражениям мозга (ДЦП, гидроцефалия, олигофрения и др.).

Перинатальная постгипоксическая энцефалопатия требует особого внимания со стороны медиков. Во время ведения беременности необходимо выявить факторы риска гипоксической энцефалопатии и проводить необходимые профилактические меры.

Лечение перинатальной ИГЭ

В остром периоде проводится вентиляция легких. Пациентам вводят Реополиглюкин, плазму, альбумин для увеличения объема циркулирующей крови (коррекция гиповолиемии). При снижении проницаемости сосудов назначают введение Этамзилата или Викасола. Пациентам проводят антиоксидантную терапию (введение растворов глюкозы, назначение Актовегина, Пирацетама).

Для поддержания тканевого метаболизма назначают АТФ или Кокарбоксилазу. При судорогах показаны антиконвульсанты (Диазепам, ГОМК). По показаниям назначаются кортикостероидные препараты (Гидрокортизон, Дексаметазон). Поддерживающая терапия в восстановительный период включает в себя следующие мероприятия:

  1. Снижение повышенной нервно-рефлекторной возбудимости (седативные препараты).
  2. Профилактика гипертензионно-гидроцефального синдрома (диуретики, препараты калия).
  3. Предупреждение двигательных нарушений (витамины группы В, массаж, ЛФК).
  4. Профилактика задержки психомоторного развития (ноотропы).
  5. При судорогах назначают противосудорожные препараты.
  6. По показаниям назначают хирургическое вмешательство (шунтирование при гидроцефалии).

Прогноз состояния зависит от степени поражения головного мозга. Новорожденные, у которых все неврологические нарушения полностью исчезли через 1-2 недели, считаются выздоровевшими. В дальнейшем они растут и развиваются нормально.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Энцефалопатия у ребенка 2 лет

Что такое гипоксически-ишемическая энцефалопатия

Нарушения работы головного мозга, вызванные длительной недопоставкой кислорода, входят в симптомокомплекс, называемый гипоксически-ишемической энцефалопатией (ГИЭ). Мозговые отклонения могут быть следствием комы, инсульта, длительной искусственной вентиляцией легких. В основном, перечисленные причины относятся к взрослым пациентам, но чаще ГИЭ наблюдаются у новорожденных.

Общие понятия

Энцефалопатией принято называть органические (необратимые) поражения головного мозга, обусловленные дистрофическими изменениями мозговой ткани. При этом наблюдаются нарушения функций головного мозга – от относительно легких до грубых. В клинической практике выделяют несколько форм энцефалопатий в зависимости от причин, их вызвавших.

Постгипоксическая энцефалопатия (ПЭ) развивается на фоне длительной гипоксии – недостаточной поставки кислорода к нейронам мозга вследствие нарушенного кровоснабжения. Перинатальная ПЭ – нарушения мозговых функций у новорожденных, обусловленных гипоксией во время беременности матери, а также в процессе родов. Причинами ППЭ могут быть также:

  • обвитие шеи новорожденного пуповиной;
  • недоношенность ребенка;
  • высокая масса тела ребенка при рождении.

Перинатальная гипоксически-ишемическая энцефалопатия

Перинатальная ГИЭ является осложнением патологии протекания беременности и родов. Развитию патологии могут способствовать:

Кардиологи рискуют остаться без работы — теперь гипертония излечима!

  • тяжелые осложнения беременности – преэклампсия и эклампсия;
  • проблемы с плацентой: предлежание либо преждевременная отслойка;
  • многоплодие;
  • возраст матери более 35 лет (особенно при первых родах);
  • хроническая интоксикация беременной (вдыхание токсических веществ при неблагоприятных условиях труда, курение);
  • заболевания матери вирусной или бактериальной этиологии во время беременности, а также хронические инфекции и заболевания внутренних органов;
  • нарушения функционирования сердечнососудистой системы плода;
  • инфицирование околоплодных вод.

Наиболее частыми причинами ПГИЭ являются родовые травмы и неправильное ведение кесарева сечения. Они приводят к повреждению сосудов головного мозга новорожденного.

Симптомы и синдромы энцефалопатии гипоксического генеза у новорожденных:

  • Слабая реакция на световые, звуковые, тактильные раздражения.
  • Вздрагивания, подергивания конечностями.
  • Возбужденное состояние, частый беспричинный плач.
  • Поверхностный и беспокойный сон с частыми пробуждениями.
  • Неестественно частые срыгивания.
  • Судорожные припадки.
  • Увеличенные размеры головы в целом и большого родничка, в частности (гидроцефалия).
  • Снижение вплоть до полного угнетения основных рефлексов – сосательного и глотательного.
  • Ослабление мышечного тонуса – возможно появление лицевой асимметрии, косоглазия.
  • Снижение либо полное отсутствие активности.
  • Коматозное состояние с полным отсутствием основных рефлексов и ответа на болевые раздражители. Такое тяжелое состояние сопровождается снижением артериального давления, нарушением сердечной и дыхательной деятельности.

В зависимости от тяжести проявлений заболевания гипоксическая энцефалопатия подразделяется на 3 степени либо стадии:

  1. Легкая степень, или компенсаторная стадия. Проявляется повышенной возбудимостью, но иногда – неопасным угнетением нервной системы. Лечение начинают проводить в родильном доме. После выписки ребенок наблюдается у невролога детской поликлиники.
  2. Среднетяжелая степень, или субкомпенсаторная стадия. Характерна угнетением центральной нервной системы с появлением судорог, гидроцефалии и внутричерепной гипертензии. Лечение начинается в родильном доме, затем ребенка переводят в стационар до стабилизации состояния.
  3. Тяжелая степень или терминальная стадия. Прекращается снабжение мозга кислородом, происходит угнетение ЦНС до прекоматозного или коматозного состояния. Лечение проводится только в условиях реанимации.

В острый период заболевания ребенок получает лечение в отделении патологии со специально созданными условиями. Проводится оксигенотерапия, при необходимости – питание через зонд. Мониторируются все жизненные показатели. При необходимости проводят спинномозговые пункции. Медикаменты назначаются в зависимости от проявления преобладающих симптомов. Для улучшения метаболизма в нейронах головного и спинного мозга проводят инфузионную терапию – введение физиологических растворов хлорида натрия, декстрозы с добавлением микроэлементов и витаминов (калия, магния, кальция, аскорбиновой кислоты).

Для снижения гипертензионного синдрома применяется дегидратация препаратом Маннитол. Для купирования и профилактики судорог применяются сильнодействующие противосудорожные средства (Фенобарбитал, Диазепам). Для улучшения циркуляции крови в головном мозге назначаются ноотропы (Кортексин, Ноотропил, Актовегин, Кавинтон).

Восстановительный период

При улучшении самочувствия ребенка переводят на дневной стационар либо амбулаторное лечение. Медикаментозное лечение сочетается с физиотерапевтическими процедурами, массажем, лечебной физкультурой, плаванием в бассейне. Если в дальнейшем у ребенка наблюдаются нарушения речевой функции, проводятся логопедические уроки со специалистом.

Гипертония это не приговор. Просто нужно за собой следить — блог актера Олега Табакова.

Что такое постгипоксическая энцефалопатия

Гипоксия – это кислородное голодание. Более всего губительная гипоксия для головного мозга, так как он потребляет большое количество кислорода по сравнению с остальными тканями. В первую очередь повреждается кора головного мозга. Глубина повреждения мозгового вещества зависит от продолжительности бескислородного периода, от чего и будет зависеть дальнейший прогноз для восстановления мозговой деятельности и жизни человека в целом. Постгипоксическая энцефалопатия – поражение головного мозга, вызванное остановкой или недостаточностью системного кровообращения.

Различные отделы мозга по-разному реагируют на понижение содержания кислорода в крови. Например, наиболее чувствительны к гипоксии гиппокампальные структуры, кора головного мозга и мозжечка. Ствол головного мозга и подкорковые структуры менее подвержены кислородному голоданию.

Гипоксия головного мозга может возникнуть по разнообразным причинам: инсульт, инфаркт, механическая асфиксия (удушение), в послеоперационный период, особенно после оперативных вмешательствах на головном мозге, его сосудах, сердце, при геморрагическом шоке и т. д.

Основные проявления от легкого к тяжелому

Около половины пациентов перенесших, по тем или иным причинам клиническую смерть имеют стойкие неврологические нарушения. У 60-75% пациентов. даже с эффективной реанимацией в короткие сроки наблюдается различная выраженность проявления постгипоксической энцефалопатии. Считается, что для мозга губительная гипоксия более 4-5 минут.

Кратковременная клиническая смерть принесет лишь незначительные нарушения памяти, которые со временем самостоятельно регрессируют.

Более длительный бескислородный период может вызвать амнезию по типу корсаковского синдрома: в памяти сохраняются события прошлого, настоящие события не запоминаются.

Еще более продолжительная гипоксия способствует развитию эпилептических припадков. миоклоний (судорожное подергивание определённых групп мышц), нарушений интеллектуально-мнестической деятельности до степени деменции (слабоумия), а также различные очаговые неврологические симптомы. Наиболее частыми проявлениями очаговой неврологической симптоматики при постгипоксической энцефалопатии будут глазодвигательные нарушения, псевдобульбарный и бульбарный синдромы (нарушение глотания, фонации и дикции), а также различные парезы и параличи.

Эпилептические припадки в рамках постгипоксической энцефалопатии практически не поддаются лечению, но со временем становятся более редкими и менее тяжелыми.

В головном и спинном мозге существуют «слабые» зоны, их называют водораздельными или пограничными – это участки головного мозга, кровоснабжение которых осуществляется на стыке сосудистых бассейнов. Очень часто поражается зона на стыке кровоснабжения передней и средней мозговых артерий тогда возникает верхняя параплегия (полная обездвиженность в руках).

Редкие варианты постгипоксической энцефалопатии

Постгипоксическая кинетическая миоклония (синдром Ланса-Адамса)- проявляется сразу после восстановления сознания. Любое произвольное движение, сопровождается миоклониями. Помимо провокации действием, они могут провоцироваться шумом, светом и т. д. при этом интеллектуальные функции не страдают. Человек не может самостоятельно встать на ноги при сохранной мышечной силе, так как при вертикализации утрачивается мышечный тонус.

Отставленная постгипоксическая энцефалопатия – внезапно прерывает период улучшения. Состояние пациента, после перенесенной клинической смерти или механической асфиксии поначалу кажется стабильным. Но через определенный промежуток времени возникает общемозговая симптоматика в виде спутанности, апатии или психомоторного возбуждения. В очаговой симптоматике чаще всего превалируют симптомы поражения подкорковых ядер, что проявляется синдромом паркинсонизма (ригидность мышечного тонуса, походка мелкими шажками, согбенная поза и т. д.). Симптоматика неуклонно прогрессирует в течение 1-2 недель и в конечном итоге приводит к смерти.

Диагностика постгипоксической энцефалопатии

Важную роль играет анамнез – факт гипоксии и ее продолжительность. При выполнении ЭЭГ таким пациентам, могут обнаруживаться различные изменения в зависимости от тяжести состояния: от дезорганизации ритма, до признаков эпилептической активности. По данным СКТ головного мозга – будет расширение желудочковой системы и диффузные атрофические процессы. По результатам МРТ головного мозга можно определить типичные очаги ишемии в белом и сером веществе мозга.

Принципы лечения

При возникновении постгипоксической энцефалопатии лечение должно быть комплексным. В первую очередь направленное на восстановление функции мозга, для этого применяются вазоактивные препараты, нейрометаболиты, ноотропные средства, витаминотерапия. При развитии судорожного синдрома, миоклоний обязательно подбирается противосудорожная терапия. Помимо данных направлений обязательна лечебная физкультура ежедневно, по #8212; возможности дыхательная гимнастика и т. д.

Адекватный водно-электролитный баланс, при необходимости его восполнение осуществляется путем инфузий. Терапия сопутствующих заболеваний. К сожалению, в большинстве случаев, несмотря на проводимые эффективные лечебные мероприятия, пациенты, перенесшие относительно длительную гипоксию остаются инвалидами.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Энцефалопатия неуточненная по мкб 10

Источник: http://zdorovayagolova.ru/jencefalopatija/jencefalopatija-postgipoksicheskaja-po-mkb-10.html

Перинатальная гипоксическая энцефалопатия

Код по МКБ-10

Связанные заболевания и их лечение

Описания заболеваний

Национальные рекомендации по лечению

Содержание

В остром периоде по степени тяжести выделяются легкая форма поражений нервной системы, отражающая преходящие нарушения гемоликвородинамики; форма средней тяжести с отечно-геморрагическими изменениями, глиозом, единичными лейкомаляциями; тяжелая форма, характерная для генерализованного отека мозга, множественных лейкомаляций и кровоизлияний. Для определения степени тяжести и выраженности нарушений мозгового кровообращения применяется шкала Апгар.

В остром периоде выделяют 5 клинических синдромов: повышение нервно-рефлекторной возбудимости, судорожный, гипертензионно-гидроцефальный, синдром угнетения, коматозный. Обычно наблюдается сочетание нескольких синдромов. Особенностью острого периода является доминирование общемозговых нарушений без выраженных локальных симптомов. При легкой форме поражения мозга (оценка по шкале Апгар 6 — 7 баллов) характерным является синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости. Основными проявлениями синдрома являются усиление спонтанной двигательной активности, беспокойный поверхностный сон, удлинение периода активного бодрствования, трудность засыпания, частый немотивированный плач, оживление безусловных врожденных рефлексов, мышечная дистония, повышение коленных рефлексов, тремор конечностей и подбородка. У недоношенных синдром нервно-рефлекторной возбудимости в 94% случаев является клиническим признаком понижения порога судорожной готовности, что подтверждается данными электроэнцефалографии (ЭЭГ). Больные, у которых, по данным ЭЭГ, имеется снижение порога судорожной готовности, должны рассматриваться в группе риска по судорожному синдрому.

Среднетяжелая форма гипоксической энцефалопатии (оценивается по шкале Апгар 4 — 6 баллов) проявляется гипертензионно-гидроцефальным синдромом и синдромом угнетения.

Для гипертензионно-гидроцефального синдрома характерным является увеличение размеров головы на 1 — 2 см по сравнению с нормой (или окружностью грудной клетки), раскрытие сагитального шва более 0,5 см, увеличение и выбухание большого родничка. Типичной является брахиоцефалическая форма головы с увеличенными лобными буграми или долихоцефалическая — с нависающим кзади затылком. Отмечается симптом Грефе, симптом заходящего солнца , непостоянный горизонтальный нистагм, сходящее косоглазие. Выявляется мышечная дистония, больше в дистальных отделах конечностей в виде симптома тюленьих лапок и пяточных стопок . У большинства детей, особенно в первые дни жизни, эти явления сочетаются с пароксизмами вздрагиваний, спонтанным рефлексом Моро, нарушением сна, симптомом Арлекино, общим и локальным цианозом. Развитие гипертензионно-гидроцефального синдрома на 3 — 5-й день жизни может являться признаком перивентрикулярного кровоизлияния. Гипертензионно-гидроцефальный синдром может быть изолированным, но чаще сочетается с синдромом угнетения или коматозным синдромом. Синдром угнетения проявляется вялостью, гиподинамией, снижением спонтанной активности, общей мышечной гипотонией, гипорефлексией, угнетением рефлексов новорожденных, снижением рефлексов сосания и глотания. Наблюдаются локальные симптомы в виде расходящегося и сходящегося косоглазия, нистагм, асимметрия и отвисание нижней челюсти, асимметрия мимической мускулатуры, бульбарные и псевдобульбарные симптомы. Синдром характеризует течение острого периода гипоксической энцефалопатии и в конце первого месяца жизни обычно исчезает. В остром периоде синдром угнетения может являться предвестником отека мозга и развития коматозного синдрома.

Коматозный синдром является проявлением тяжелого состояния новорожденного, по шкале Апгар оценивается 1 — 4 балла. В клинической картине выявляются выраженная вялость, адинамия, мышечная гипотония до атонии, врожденные рефлексы не выявляются, зрачки сужены, реакция на свет незначительная или отсутствует. Нет реакции на болевые раздражители, плавающие движения глазных яблок, горизонтальный и вертикальный нистагм, сухожильные рефлексы угнетены. Дыхание аритмичное, с частыми апное, брадикардия, тоны сердца глухие, пульс аритмичный, артериальное давление низкое. Могут отмечаться приступы судорог с преобладанием тонического компонента. Тяжелое состояние сохраняется 10 — 15 дней, отсутствуют рефлексы сосания и глотания. Появление в остром периоде гидроцефалии с выбуханием и напряжением большого родничка, расхождением черепных швов, протрузией глазных яблок, быстрым ростом головы свидетельствует о внутричерепном кровоизлиянии.

Судорожный синдром в остром периоде, как правило, сочетается с синдромом угнетения или коматозным. Возникает в результате гипоксического отека мозга, гипогликемии, гипомагнемии или внутричерепных кровоизлияний. Проявляется в первые дни жизни тонико-клоническими или тоническими судорогами. Наряду с этим наблюдаются локальные клонические судороги или гемиконвульсии. Судорожные припадки у новорожденных отличаются кратковременностью, внезапным началом, отсутствием закономерности повторения и зависимости от состояния сна или бодрствования, режима кормления и других факторов. Судороги наблюдаются в виде мелкоамплитудного тремора, кратковременной остановки дыхания, тонического спазма глазных яблок по типу пареза взора вверх, имитации симптома заходящего солнца , нистагма, автоматических жевательных движений, пароксизмов клонуса стоп, вазомоторных реакций. Эти судороги по своему характеру иногда напоминают спонтанные движения ребенка, что затрудняет диагностику.

Восстановительный период гипоксической энцефалоратии включает следующие синдромы: повышение нервно-рефлекторной возбудимости, гипертензионно-гидроцефальный, вегетовисцеральных дисфункций, двигательных нарушений, задержки психомоторного развития, эпилептический.

Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости в восстановительном периоде имеет два варианта течения. При благоприятном варианте течения отмечается исчезновение или уменьшение выраженности симптомов повышенной нервно-рефлекторной возбудимости в сроки от 4 — 6 месяцев до 1 года. При неблагоприятном варианте, особенно у недоношенных, может развиться эпилептический синдром.

Гипертензионно-гидроцефальный синдром имеет два варианта течения:

1) гипертензионно-гидроцефальный синдром с благоприятным течением, при котором наблюдается исчезновение гипертензионных симптомов при задержке гидроцефальных;

2) неблагоприятный вариант гипертензионно-гидроцефального синдрома, входящий в симптомокомплекс органического церебрального синдрома.

Исходы гипертензионно-гидроцефального синдрома:

1. Нормализация роста окружности головы к 6 месяцам.

2. Компенсированный гидроцефальный синдром в 8 — 12 месяцев.

3. Развитие гидроцефалии.

Синдром вегето-висцеральных дисфункций начинает проявляться после 1 — 1,5 месяца жизни на фоне повышения нервно-рефлекторной возбудимости и гипертензионно-гидроцефального синдрома. В клинической картине отмечаются упорные срыгивания, стойкая гипотрофия, нарушение ритма дыхания и апное, изменение окраски кожных покровов, акроцианоз, пароксизмы тахи- и брадипное, расстройства терморегуляции, дисфункция желудочно-кишечного тракта, височное облысение.

Эпилептический синдром может проявляться в любом возрасте (как продолжение судорог после рождения или на фоне соматической инфекции). У новорожденных и грудных детей он имеет так называемое возрастное лицо, т. Е. Судорожные пароксизмы имитируют те двигательные возможности, которыми ребенок к моменту их появления обладает.

У новорожденных и грудных детей (особенно у недоношенных) судорожный синдром характеризуется многообразием клинических форм припадков. Наблюдаются генерализованные судорожные припадки (тонико-клонические, клонические, тонические), абортивные, фокальные, гемиконвульсивные, полиморфные припадки, простые и сложные абсансы. По частоте преобладают полиморфные формы припадков. У недоношенных детей с перинатальной энцефалопатией пропульсивные и импульсивные пароксизмы в изолированном виде не встречаются, а наблюдаются только в составе полиморфных припадков. Наибольшую трудность в диагностике представляют абортивные и бессудорожные формы пароксизмов.

Наблюдается имитация безусловных двигательных рефлексов в виде пароксизмально возникающих проявлений шейно-тонического симметричного рефлекса с наклоном головы и тоническим напряжением рук и ног; шейно-тонического асимметричного рефлекса с поворотом головы в сторону и разгибанием одноименной руки и ноги; первой фазы рефлекса Моро с раскрытием ручек. Бывают пароксизмы в виде спазма взора и нистагмом, имитацией симптома заходящего солнца . Нередко наблюдаются приступы покраснения и побледнения кожных покровов с усиленным потоотделением, иногда срыгиваниями. После 3 — 4 месяцев жизни, по мере появления способности удерживать голову, появляются кивки , кливки , а с 6 — 7 месяцев — поклоны (сгибание туловища вперед-назад).

Такие особенности судорожного синдрома у недоношенных детей, как нестабильность клинических проявлений с преобладанием полиморфных судорог, наличие абортивных форм припадков, а также сложных абсансов с имитацией безусловных рефлексов новорожденных (первой фазы рефлекса Моро, асимметричного шейно-тонического рефлекса) являются, вероятно, следствием незрелости структур головного мозга. Однако увеличение частоты припадков, нарастание полиморфизма их проявлений, резистентность к противосудорожной терапии должны настораживать в отношении формирования грубых органических форм поражения мозга.

Полиморфизм приступов, их резистентность к терапии является прогностически неблагоприятным признаком.

Синдром двигательных нарушений выявляется с первых недель жизни, может протекать с мышечной гипотонией или гипертонией. При появлении синдрома двигательных нарушений с мышечной гипотонией отмечается снижение спонтанной двигательной активности, угнетение сухожильных рефлексов и врожденных безусловных рефлексов новорожденных. Синдром двигательных нарушений с мышечной гипотонией встречается изолированно, а также в сочетании с гипертензионно-гидроцефальным синдромом, синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости с понижением порога судорожной готовности. Неблагоприятно сочетание синдрома двигательных нарушений и судорожного синдрома.

Нарастание мышечной гипертонии у доношенных детей, появление сторонности очаговых симптомов должны настораживать в плане развития детского церебрального паралича.

Синдром задержки психомоторного развития начинает проявляться с 1 — 2 месяцев. В структуре синдрома отмечается нарушение редукции безусловных врожденных рефлексов. Большую диагностическую роль приобретает шейно-тонические симметричный и асимметричный рефлексы, задержка формирования выпрямительных лабиринтных цепных тонических рефлексов. При наличии в структуре данного синдрома задержки психического развития у детей к месячному возрасту наблюдается недостаточно устойчивая фиксация взгляда, кратковременное прослеживание с быстрым истощением. Нет реакции на голос матери, слухового сосредоточения. К 2 — 3-месячному возрасту наблюдается недостаточное оживление при общении, крик маловыразителен, гуление отсутствует, дети отыскивают источник звука глазами без поворота головы, появляется редкая, трудно вызываемая улыбка. К полугоду — недостаточно активно интересуются игрушками и окружающими предметами, недостаточно реагируют на присутствие матери, гуление малоактивное и непродолжительное, манипуляции с предметами задержаны, нет активного внимания. Если задержка развития является темповой , она при правильном выхаживании начинает исчезать. Данная группа детей в 4 — 5 месяцев как бы скачком становится активнее, причем психическое развитие опережает моторное. Появляются эмоциональная реакция на окружающих, интерес к игрушкам.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Дисциркуляторная энцефалопатия преимущественно в вбб

Возрастные двигательные функции начинают активно компенсироваться после 6 — 7 месяцев и, как правило, восстанавливаются к 1 — 1,5 годам. Прогностически неблагоприятна длительная задержка психического развития.

• Пограничный возраст матери (моложе 20 и старше 35 лет).

• Преждевременная отслойка плаценты.

• Преждевременные или поздние роды.

• Окрашивание околоплодных вод меконием.

• Брадикардия, тахикардия плода, приглушение тонов сердца плода.

• Длительный безводный промежуток.

• Любые заболевания матери во время беременности.

• Прием матерью потенциально опасных для плода препаратов.

Среди причин нарушений вентиляции легких и оксигенации крови выделяют периферическую и центральную гипоксию. В периферической гипоксии принимает участие патология дыхательных путей или альвеолярного кровотока, в центральной гипоксии основой является нарушение функции дыхательного центра.

Этиология гипоксической энцефалопатии.

1. Респираторный дистресс-синдром.

2. Аспирация околоплодных вод.

4. Бронхолегочная дисплазия.

5. Врожденные аномалии (синдром Пьера-Робена).

1. Пониженное давление у матери.

2. Анемия матери.

3. Артериальная гипертензия.

4. Плацентарная недостаточность.

5. Пороки развития мозга.

В остром периоде необходима своевременная коррекция респираторного дыхательного дисстресс-синдрома и адекватная вентиляция легких. У недоношенных проводится эндотрахеальное введение колфосцерила пальмитата 5 мл/кг. Использование аналогов сурфактанта приводит к значительному регрессу неврологических синдромов гипоксической энцефалопатии.

1. Коррекция гомеостаза и гиповолемии: свежезамороженная плазма 5 — 10 мл/кг, 10% альбумин 5 — 10 мл/кг, реополиглюкин 7 — 10 мл/кг, гемодез 10 мл/кг.

2. Снижение проницаемости сосудов: 12,5% раствор этамзилата внутримышечно или внутривенно, 1% викасол 0,1 мл/кг.

3. Метаболическая и антиоксидантная терапия: пирацетам 50 мг/кг, 10% глюкоза 10 мл/кг, актовегин внутривенно, 5% витамин Е 0,1 мл в день. В качестве антиоксиданта используется соевое масло 2 — 3 мл 4 — 6 дней на кожу живота.

4. Сосудистая терапия: винпоцетин 1мг/кг внутривенно.

5. Дегидратационная терапия: гидрокортизон 3 — 10 мг/кг, преднизолон 1 — 2 мг/кг, 25% магния сульфат 0,2 мл/кг.

6. Улучшение тканевого метаболизма сердечной мышцы: кокарбоксилаза 8 мг/кг, АТФ 10 мг/кг.

7. Антиконвульсантная терапия: диазепам 1мг/кг внутримышечно или внутривенно, ГОМК 50 мг/кг, барбитураты, когда бензодиазепины не эффективны, 5 мг/кг.

Лечение восстановительного периода.

Лечение восстановительного периода проводится по синдромологическому принципу.

1. При синдроме повышенной нервно-рефлекторной возбудимости с проявлениями вегетовисцеральных дисфункций показаны седативные препараты: диазепам 0,001 г 2 раза в день, тазепам 0,001 г 2 раза в день, микстура с цитралью — раствор цитраля 2,0, магния сульфат 3,0, 10% раствор глюкозы 200,0 — по чайной ложке 3 раза в день; с 2-месячного возраста назначаются успокоительный коктейль из трав (корень валерианы, пустырник, шалфей) по 1 чайной ложке 3 раза в день.

2. При гипертензионно-гидроцефальном синдроме целесообразно назначать фуросемид 0, 002 г/кг в сутки с панангином, глицерол по 1 чайной ложке 3 раза в день. При выраженных проявлениях гипертензионно-гидроцефального синдрома используют ацетазоламид по 0,02 г/кг в сутки однократно по схеме: 3 дня — прием, 1 день перерыв, курс от 3 нед до 1 — 1,5 мес с панангином.

3. При синдроме двигательных нарушений: витамин В6 5 мг, витамин В1 2 мг, АТФ 0,5 мл 10 — 12 инъекций, пиритинол 10 — 20 капель на 1 кг массы тела 2 раза в день в первой половине дня 1 — 3 мес. Массаж. Лечебная гимнастика, проводится обучение матери навыкам реабилитации.

4. При синдроме задержки психомоторного развития: пирацетам 30 — 50 мг/кг в 3 приема, пиритинол. С 6 месяцев церебролизин 0,5 мл № 20 (противопоказан при судорожном синдроме), витамины В6, В1. Гамма-аминобутировая кислота по 0,06 г 2 — 3 раза в день.

5. При судорожном синдроме: вальпроат натрия 20 — 50 мг/кг, клоназепам до 1 — 2 мг в сутки, фенобарбитал 1 — 2 мг/кг. При резистентных судорогах ламотригин 1 — 2 мг/кг.

6. Хирургическое лечение применяется при сочетанных перивентрикулярных кровоизлияниях и развитии постгеморрагической гидроцефалии, проводится вентрикулярное шунтирование.

Терапевтические мероприятия в дальнейшем индивидуализируются в зависимости от исхода процесса. К годовалому возрасту у большинства зрелых детей с появлением вертикализации и речевых функций можно выявить исходы перинатальной гипоксической энцефалопатии. Выздоровление наступает у 15 — 20% детей. Частыми последствиями перенесенной энцефалопатии являются минимальная мозговая дисфункция, гидроцефальный синдром. Наиболее тяжелыми исходами являются детский церебральный паралич и эпилепсия.

Безусловно, успехи перинатальной медицины, адекватное ведение родов и острого периода гипоксической энцефалопатии позволят снизить психоневрологические исходы заболевания. 42a96bb5c8a2acfb07fc866444b97bf1

Источник: http://kiberis.ru/?p=31383

Ишемически-гипоксическая энцефалопатия: причины и принципы лечения

Все сложные процессы, которые ежеминутно совершаются в человеческом мозге, напрямую зависят от регулярного поступления кислорода и питательных веществ. Ишемически-гипоксическая энцефалопатия (ИГЭ) – это такое состояние, при котором нервные клетки не получают достаточного количества кислорода из-за нарушения кровотока.

Ишемически-гипоксическая энцефалопатия у взрослых

В каких ситуациях человек может столкнуться с гипоксической энцефалопатией? Легкая гипоксия мозга может возникать при нахождении в душном помещении. В таких случаях проявляются следующие симптомы:

Более серьезные случаи гипоксической энцефалопатии могут быть вызваны:

  • утоплением;
  • удушением;
  • внезапной остановкой сердца;
  • повреждением или травмой дыхательных путей;
  • нахождением на больших высотах, при разгерметизации салона самолета;
  • отравлением угарным газом и другими ядами;
  • передозировкой наркотиков;
  • шоком.

Тяжелая гипоксическая энцефалопатия у взрослых проявляется:

Принципы лечения ИГЭ у взрослых

Если вы заметили человека без сознания, который, вероятно, испытывает кислородное голодание, немедленно вызовите бригаду медиков и выполните несложный алгоритм оказания первой помощи:

  1. Обеспечьте доступ свежего воздуха: откройте окно, ослабьте ворот рубашки у больного.
  2. Начните сердечно-легочную реанимацию, чередуя 2 глубоких вдоха «рот в рот» и 30 ритмичных нажатий на грудную клетку.
  3. Если у человека судороги, поверните его голову на бок и следите, чтобы он не ударился.
  4. По прибытии скорой помощи медики оценят состояния больного, окажут первую врачебную помощь и госпитализируют в стационар. Дальнейшее лечение будет направлено на восстановление потерянных неврологических функций.

Тактика лечения ишемически-гипоксической энцефалопатии заключается в:

  • восстановлении дыхания;
  • постоянном мониторинге общего состояния и лабораторных показателей;
  • профилактике и лечении судорог;
  • восстановлении и поддержании уровня артериального и церебрального (давления спинномозговой жидкости).

Гипоксическая энцефалопатия у новорожденных

Часто недостаточность кровоснабжения головного мозга диагностируется у новорожденных. Перинатальная гипоксически-ишемическая энцефалопатия возникает из-за:

  • асфиксии (удушения) в родах;
  • внутриутробной инфекции, интоксикации;
  • аутоиммунного конфликта.

Постгипоксическая энцефалопатия у новорожденного выставляется на основании характерных симптомов (нарушение сознания, судороги, отсутствие физиологических рефлексов, гипертонус мышц и др.), исследования газового состава крови, компьютерной, магнитно-резонансная томографии, нейросонографии.

Малышу с диагнозом гипоксическая энцефалопатия по МКБ 10 (код Т 98.1) необходима консультация:

Постгипоксическая энцефалопатия в МКБ 10 отмечена как наиболее частая причина задержки психомоторного развития у детей. В зависимости от степени поражения головного мозга, перинатальная энцефалопатия может привести к:

  • незначительным сосудистым проблемам и полному выздоровлению;
  • задержке речевого или психомоторного развития;
  • внутричерепной гипертензии;
  • астеноневротическому синдрому (быстрая утомляемость, слабость, тревожность);
  • грубым органическим поражениям мозга (ДЦП, гидроцефалия, олигофрения и др.).

Перинатальная постгипоксическая энцефалопатия требует особого внимания со стороны медиков. Во время ведения беременности необходимо выявить факторы риска гипоксической энцефалопатии и проводить необходимые профилактические меры.

Лечение перинатальной ИГЭ

В остром периоде проводится вентиляция легких. Пациентам вводят Реополиглюкин, плазму, альбумин для увеличения объема циркулирующей крови (коррекция гиповолиемии). При снижении проницаемости сосудов назначают введение Этамзилата или Викасола. Пациентам проводят антиоксидантную терапию (введение растворов глюкозы, назначение Актовегина, Пирацетама).

Для поддержания тканевого метаболизма назначают АТФ или Кокарбоксилазу. При судорогах показаны антиконвульсанты (Диазепам, ГОМК). По показаниям назначаются кортикостероидные препараты (Гидрокортизон, Дексаметазон). Поддерживающая терапия в восстановительный период включает в себя следующие мероприятия:

  1. Снижение повышенной нервно-рефлекторной возбудимости (седативные препараты).
  2. Профилактика гипертензионно-гидроцефального синдрома (диуретики, препараты калия).
  3. Предупреждение двигательных нарушений (витамины группы В, массаж, ЛФК).
  4. Профилактика задержки психомоторного развития (ноотропы).
  5. При судорогах назначают противосудорожные препараты.
  6. По показаниям назначают хирургическое вмешательство (шунтирование при гидроцефалии).

Прогноз состояния зависит от степени поражения головного мозга. Новорожденные, у которых все неврологические нарушения полностью исчезли через 1-2 недели, считаются выздоровевшими. В дальнейшем они растут и развиваются нормально.

Источник: http://golmozg.ru/zabolevanie/ishemicheski-gipoksicheskaya-encefalopatiya.html

Ссылка на основную публикацию