Гипертонический криз и гипертоническая энцефалопатия

ВАЖНО! Для того, что бы сохранить статью в закладки, нажмите: CTRL + D

Задать вопрос ВРАЧУ, и получить БЕСПЛАТНЫЙ ОТВЕТ, Вы можете заполнив на НАШЕМ САЙТЕ специальную форму, по этой ссылке >>>

Энцефалопатия при гипертоническом кризе

Гипертонический криз ― опасное состояние, способное спровоцировать энцефалопатию, характеризующуюся сильным поражением ткани головного мозга, развитием отека. Часто патология развивается бессимптомно, что ухудшает ситуацию и отражается не только на состоянии мозга, но и других органов. Лечение гипертонической энцефалопатии проводится только в условиях стационара.

Гипертоническая энцефалопатия как осложнение гипертонического криза

Во время каждого гипертонического криза происходят нарушения в головном мозгу, которые провоцируют энцефалопатию.

Во время гипертонического криза артериальное давление повышается до особенно высоких показателей и становится несовместимым с возможностями организма. На кровеносные сосуды оказывается сильная нагрузка, они не справляются с напором крови и кровоснабжение мозга значительно ухудшается. Поражаются не только артерии, но и вены. Во время ГК мозг поражается из-за таких процессов:

  • Нарушение целостности кровеносных сосудов, с возможным расширением и отмиранием стенок. Возникает кровоизлияние.
  • Утолщение стенок сосудов. Из-за повышения массы стенок сосудов просвет кровеносного русла становится меньше вплоть до полного перекрытия. Это приводит к ишемическому инсульту ― отмиранию части головного мозга из-за обескровливания.
  • Отек. Венозная кровь застаивается в суженых сосудах, что способствует развитию отека окружающей ткани.

При этом сосуды деформируются, формируется повышенная извилистость, сужение кровеносного русла. Нарушается питание мозговых ядер, ткань мозга не получает необходимого питания и истончается. У пациента развивается энцефалопатия, особенно при злокачественном течении гипертензии. Каждый приступ ГК приводит к нарушениям в головном мозгу, которые первое время могут быть незаметны.

Причины развития патологии

Гипертоническая энцефалопатия возникает из-за высокого давления, которое повышается по врожденным и приобретенным причинам. К врожденным относятся патологические изменения кровеносных сосудов, например, слабость или расширение определенных участков. Приобретенные причины провоцируют сосудистые спазмы, ишемию. К ним относят:

  • гипертонический криз;
  • острый период болезни почек воспалительного характера;
  • высокий уровень холестерина или тромбоцитов в крови;
  • патологии мозга;
  • воздействие на организм алкоголя или наркотических веществ;
  • передозировка лекарств.

Давление может быть постоянно высоким. При этом состояние пациента не ухудшается, т. к. гипертоники привыкают жить с высоким АД. Возможно резкое повышение показателей артериального давления. Оба случая одинаково опасны и способны спровоцировать энцефалопатию. При показателях АД выше 165/95, вероятность возникновения осложнений повышается в 4 раза. Поэтому повышенное давление требует постоянного контроля.

Группа риска

Энцефалопатия поражает до 15% пациентов возрастом до 45-ти лет, страдающих артериальной гипертензией. Под удар попадают гипертоники, пренебрегающие контролем АД. В этом случае энцефалопатия формируется в качестве осложнения при гипертоническом кризе. К группе риска относят людей, которым приходится часто переносить стрессы и нагрузки на мозг, а также пациентов, страдающих заболеваниями эндокринной системы, почек и феохромоцитомой.

Основные симптомы

Осложненный ГК угрожает жизни пациента и возникает при энцефалопатии, инсульте, сердечной недостаточности, гематурии.

Энцефалопатию, развившуюся как осложнение гипертонического криза, условно делят на 3 стадии. Симптомами 1-й стадии является быстрая утомляемость, рассеянное внимание, головокружение или боли в голове. При 2-й и 3-й стадиях возникает:

  • вестибуломозжечковый синдром (нарушается координация движений и походка, появляются частые головокружения);
  • экстрапирамидный синдром (пациент медленно двигается, нервно дергает головой и руками);
  • псевдобульбарный синдром (пациент невнятно говорит, у него наблюдаются резкие перепады настроения, во время глотания начинается кашель);
  • сосудистая деменция (у пациента ухудшается память, снижается концентрация внимания).

Вернуться к оглавлению

Методы диагностики

Если гипертензивная энцефалопатия была диагностирована до того, как развился отек мозга и был поражен мозжечок, изменения в мозгу могут быть успешно устранены. Для постановки правильного диагноза необходимо исключить наличие инсульта, энцефалита или новообразования в мозгу. При подозрении на патологию головного мозга проводится консультация невропатолога. В рамках диагностики применяют УЗИ и допплерографию. МРТ позволяет определить наличие атрофии или некроза мозговой ткани, изменений в строении извилин.

Особенности лечения

Энцефалопатию, возникшую в результате гипертонии и гипертонического криза, лечат комплексно, с помощью докторов нескольких специальностей. Правильная, своевременно начатая терапия позволяет затормозить развитие патологии, а на ранних стадиях ― полностью восстановить состояние пациента. Лечение проводится в условиях стационара, в отделении интенсивной терапии.

При ГК необходимо быстро понизить показатель АД. Пациентам пожилого возраста с хронической гипертонией давление снижают постепенно, примерно на 25% в час. Резкий перепад давления приведет к ухудшению состояния человека и стимулирует неврологические симптомы. Чтобы предупредить отек мозга, пациенту назначают мочегонные препараты и «Диазоксид». Гипертонику нужно принимать лекарства, защищающие клетки головного мозга («Пирацетам», «Церебролизин»), укрпляющие стенки сосудов («Циннаризин»), разжижающие кровь («Курантил»). Во время лечения пациент должен соблюдать режим дня и безхолестериновую диету (стол № 10), отказаться от курения, избегать стрессов и любых переживаний.

Профилактика

Чтобы не допустить возникновение энцефалопатии, необходима профилактика гипертонического криза и гипертонии в целом. Для этого следует не злоупотреблять животными жирами, вести активный образ жизни, избегать стрессовых ситуаций. Людям, страдающим гипертонией, нужно контролировать АД, периодически консультироваться с врачом и не бросать прием прописанных лекарств, регулирующих давление.

Источник: http://etodavlenie.ru/gk/entsefalopatiya-pri-gipertonicheskom-krize.html

Гипертонический криз с энцефалопатией лечение

Гипертоническая энцефалопатия

Гипертоническая энцефалопатия – это неврологическая дисфункция, индуцированная злокачественной гипертензией. Термин «гипертоническая энцефалопатия » был введен в использование Оппенгеймером (Oppenheimer) и Фишбергом (Fishberg) в 1928 году для того, чтобы описать именно этот конкретный тип энцефалопатии.

Этот термин (острая гипертоническая энцефалопатия ) описывает расстройство мозга (как правило оборотное), которое вызвано внезапным и стало выраженным повышением артериального давления. Гипертоническая энцефалопатия встречается при эклампсии. остром нефрите и гипертоническом кризисе. Симптомы гипертонической энцефалопатии включают в себя: головной боль, тревожность, тошноту, нарушение сознания, судороги. кровоизлияния в сетчатку и отек диска зрительного нерва. Поражения мозга могут быть связаны с конкретными неврологическими симптомами, следствием влияния которых может быть кома. Дисфункция лечится с помощью препаратов, снижающих артериальное давление.

Причины гипертонической энцефалопатии:

Гипертоническая энцефалопатия вызвана повышенным кровяным давлением. Такое резкое и длительное повышение артериального давления может быть вызвано следующими расстройствами: острым нефритом, эклампсией, гипертоническим кризисом, резким прекращением антигипертензивной терапии. Кроме того, гипертоническая энцефалопатия может возникать при феохромоцитоме, синдроме Кушинга, тромбозе почечной артерии.

Вопрос о том, что в основе гипертонической энцефалопатии лежит нарушение мозгового кровообращения, на сегодня остается спорным. Как правило, мозговой кровоток поддерживается механизмом саморегуляции, который расширяет артерии в ответ на снижение давления и приводит к сужению артерий в ответ на повышение АД.

Эти ауторегуляционные колебания при гипертонии становятся чрезмерными. Из-за такой чрезмерной регуляции в ответ на острую гипертонию, происходит спазм сосудов головного мозга, что приводит к ишемии головного мозга и появлению цитотоксических отеков.

При нарушение ауторегуляции, церебральные артериолы вынуждены расширяться, что приводит к вазогенному отеку мозга.

Отек мозга может быть обобщенным или координационным. Желудочки мозга при этом – сжимаются, а корковые извилины сплюскиваються.

Симптомы гипертонической энцефалопатии:

Гипертоническая энцефалопатия (острая) чаще встречается у молодых людей и лиц среднего возраста, страдающих артериальной гипертензией. В общем, это заболевание встречается очень редко, даже у пациентов с гипертензией. Разные врачи сообщают, что у 0,5-15% пациентов со злокачественной гипертонией развивается острая гипертоническая энцефалопатия.

С развитием методов диагностики и лечения артериальной гипертензии. гипертоническая энцефалопатия стала возникать все реже.

Симптомы гипертонической энцефалопатии обычно возникают через 12-48 часов после внезапного и длительного повышения артериального давления. Первым проявлением этих симптомов является сильная головная боль. Она возникает более чем у 75% пациентов. Кроме того, больной становится беспокойным. Через несколько часов у человека могут возникать нарушения суждений и памяти, спутанность сознания, сонливость и сопор (глубокое угнетение сознания с утратой произвольной и сохранностью рефлекторной деятельности). Если это расстройство не лечить, то вышеуказанные неврологические симптомы могут ухудшаться и в конечном итоге приводят к коме.

К другим симптомам гипертонической энцефалопатии относятся: повышенная раздражительность, рвота. судороги. конвульсии и миоклонус конечностей. Распространенными среди больных есть также проблемы со зрением, особенно, такие как: размытое изображение, дефекты поля зрения, дальтонизм. корковая слепота (полная или частичная потеря зрения). Такие нарушения встречаются в 4 из 11 случаев (Еллинек и др. 1964). Гемипарез и афазия также возможны, однако они менее распространены. Электроэнцефалографическое исследования, как правило, показывает отсутствие альфа-волн, что означает нарушение сознания. У больных с нарушениями зрения, в затылочной области оказываются медленные волны.

Лечение гипертонической энцефалопатии:

Острые случаи гипертонической энцефалопатии требуют срочного лечения, которое осуществляется преимущественно в отделениях интенсивной терапии, где могут быть отслежены жизненно важные функции и электроэнцефалографические характеристики. Первым этапом лечения такой энцефалопатии является – снижение АД с помощью лекарственных препаратов. При этом следует помнить, что снижение АД контролируется для того, чтобы предупредить возникновение повреждений сосудов через их чрезмерное сокращение. Ведь, чрезмерное резкое снижение артериального давления может привести к инфаркту мозга, слепоты и сердечной ишемии.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Энцефалопатия 2 стадии что это

Введение диазоксида является эффективным для 80% пациентов с гипертонической энцефалопатией. Этот препарат нормализует кровяное давление в течение 3-5 мин, и действует в течение 6-18 часов. Одним из преимуществ диазоксида является то, что он не вызывает сонливости, т.е. не влияет на состояние сознания больного. Рефлекторная тахикардия. вызванная этим препаратом, является его основным недостатком, который не позволяет использовать его для лечения пациентов с ишемической болезнью сердца. Фуросемид вводят одновременно с диазоксидом для того, чтобы повысить как антигипертензивный эффект, так и его продолжительность.

Гидралазин также вводят внутривенно или внутримышечно для снижения артериального давления. Его действие аналогично диазоксида, но он менее стойкий.

Другой препарат, используемый для снижения артериального давления – это нитропруссид натрия, который вводится в организм путем внутривенного вливания.

Для снижения кровяного давления у пациентов с гипертонической энцефалопатией иногда используется нитроглицерин.

Другой класс препаратов, используемых для снижения артериального давления при гипертонической энцефалопатии – это ганглиоблокаторы, к которым относят: лабеталол, пентолиниум (pentolinium), фентоламин и триметафан. Эти агенты дают быстрый эффект и не вызывают сонливости. Однако они могут приводить к появлению серьезных побочных эффектов, таких как атония кишечника и мочевого пузыря. Эти препараты, за исключением лабеталола, не используются, если гипертоническая энцефалопатия. связанная с гестационной эклампсией, ведь эти лекарства могут нанести вред плоду.

Резерпин, метилдопа и клонидин применяют значительно реже при чрезвычайных случаях гипертонии, ведь действуют они значительно медленнее (действие препарата начинается через 2-3 ч после приема) и, кроме того они влияют на сознание пациента.

Оральные антигипертензивные препараты принимаются после того, как у пациента исчезают первые тяжелые симптомы расстройства и внутривенные инъекции становятся не нужными.

Кроме антигипертензивных препаратов пациентам с судорогами, как правило, назначаются противосудорожные препараты, такие как фенитоин. Однако, как правило, антигипертензивных лекарств, вполне, достаточно для лечения неврологических симптомов.

Куда обратиться:

Заболевание гипертензивная энцефалопатия

В медицине такое заболевание, как гипертензивная энцефалопатия, встречается у каждого пятого пациента, прошедшего рубеж 65-ти лет. С увеличением возраста увеличивается и риск появления резидуальной энцефалопатии. Что это за болезнь и как ее лечить?

Хроническая энцефалопатия возникает из-за артериальной гипертензии. В головном мозгу возникают очаговые диффузные поражения. Но страдает не только мозг: гипертензивный синдром влияет на сердце, печень, почки, другие органы, через которые проходят большие артерии.

Артериальная гипертензия способна спровоцировать деменцию, ТИА, инфаркт, инсульт, гипертензивную энцефалопатию.

Стадии развития заболевания

Гипертензивная энцефалопатия имеет несколько стадий, обладающих определенными признаками. Некоторые пациенты не замечают ничего, у них только иногда могут возникать головные боли. У других все наоборот — идет резкий прогресс симптомов. В результате этого может произойти кровоизлияние, внутричерепная травма.

Первая стадия. Возникают первичные признаки заболевания, которые очень похожи на симптомы других болезней. Люди чувствуют сильную головную боль, но часто считают, что она возникает из-за стресса. Поэтому применяют анальгетики, чтобы купировать резидуальную энцефалопатию. На этой стадии присоединяются такие симптомы:

  • звон в ушах, возможна даже глухота с одной стороны;
  • общая слабость, шаткость, постоянное головокружение;
  • невнимательность, рассеянность, страдает умственная деятельность;
  • ухудшение зрения.

Здесь присутствует субъективный фактор — очаг болезни, возраст пациента, состояние организма. Если поражается определенная часть мозга, то последствия энцефалопатии могут быть более серьезными. Именно на этом этапе необходимо проводить МРТ, обследоваться с помощью психометрических шкал.

Вторая стадия. Проявляются симптомы неврологической природы. Бывают случаи, когда несколько симптомов группируются, тогда возможны расстройства умственного характера (снижение интеллекта, гипомимика, тремор рук, головы, слезы, смех без причины). Кроме того, уменьшается трудоспособность.

Пожилые люди, которые страдают гипертензивной энцефалопатией, могут заболеть болезнью Паркинсона. Существует также риск развития амиостатического синдрома, эпилепсии.

Если сделать снимок МРТ в данный период, то будут заметны полости. Это очаговые лакуны, которые находятся в субкортильной зоне белого вещества. Но они могут пробираться глубже.

Третья стадия. Картина гипертензии значительно ухудшается. На данном этапе выделяются такие симптомы: дееспособность теряется полностью либо частично, ухудшается психическое состояние. Если сделать снимок энцефалопатии на МРТ, то можно увидеть скопление лакун и их атрофическое состояние.

Было проведено много исследований, тестов и врачи пришли к выводу: именно повышенное АД влияет на появление гипертензивной энцефалопатии. Те пациенты, давление которых все время скачет выше 160/95, в 4 раза больше рискуют заболеть резидуальной гипертензией. А если у человека артериальное давление имеет показатели выше 200/115, то такой риск возрастает в 10 раз.

Вернуться к оглавлению

Группа риска

Следует выделить факторы, которые могут стать причиной гипертонической болезни :

  • если артериальное давление нестабильное либо высокое;
  • если пациент перенес гипертонический криз (если есть первые признаки криза, то они уже свидетельствуют о гипертензивной атаке);
  • если у человека резко снизилось артериальное давление;
  • пациент пожилого возраста;
  • если человек злоупотребляет никотином, алкоголем;
  • если пациента окружает плохая экологическая обстановка;
  • если человек подвержен постоянным стрессам, чрезмерным нагрузкам.

Синдром эндотелиальной дисфункции — еще один признак резидуальной энцефалопатии.

В организме вырабатывается слишком много тромбоцитов, а повышение их концентрации провоцирует гипергликемический индекс, увеличивая вязкость крови.

Также может быть, что в крови повышается уровень холестерина, возникает эритроцитоз. Был обнаружен следующий факт: у человека вне зависимости от возраста может быть нормальный уровень кровотока, давления. Однако у пожилых людей замедленный метаболизм, что и приводит к резидуальной гипертензии, а потом и к развитию энцефалопатии. Например, у молодого человека случился инсульт. Тогда уровень метаболизма уменьшается, но только в очаге поражения. В здоровом полушарии все остается без изменений. А в случае инсульта в старшем возрасте страдает уже весь мозг.

Вернуться к оглавлению

Лечение и профилактика

Чтобы вылечить гипертензивную энцефалопатию, необходимо использовать комплексный подход. Главное, атаковать причины заболевания. Невролог для лечения энцефалопатии назначает следующие методы:

  1. Антигипертензивная терапия (препараты, которые обладают седативным эффектом, ноотропные препараты). Подобное лечение нормализует артериальное давление.
  2. Исключение факторов риска, ставшие причиной заболевания. Необходимо употреблять пищу, в которой нет холестерина, добавить протеины, витамины, липиды. Также очень важно отказаться от курения, алкоголя.
  3. Устранение симптомов гипертензивной энцефалопатии — нарушения метаболизма, головокружения, головных болей.
  4. Нормализация перфузии мозга.

Если человек пожилого возраста, то у него очень мало шансов избавится от всех последствий, которые спровоцировала гипертоническая энцефалопатия. Поэтому необходимо на протяжении года систематически проходить обследование. Если человек заметил дискомфорт, то должен сразу же обратиться к специалисту. Еще будучи молодым, стоит забыть о вредных привычках, стрессах. Ведь о себе и о собственном будущем лучше заботиться заранее.

Гипертонический криз — симптомы и лечение

Гипертонический криз — это клинический синдром, характеризующийся внезапным повышением АД и сопровождающийся появлением или усугублением церебральной, кардиальной симптоматики на фоне вегетативных и гуморальных нарушений. Патология может развиваться при любой степени артериальной гипертонии и при различных симптоматических гипертензиях. Гипертонический криз может возникнуть как реакция на острую ишемию мозга при атеросклерозе церебральных сосудов, а также ишемию миокарда при приступе стенокардии.

Факторами, провоцирующими развитие гипертонического криза, могут быть:

  • психоэмоциональные и физические перегрузки;
  • гормональные нарушения;
  • злоупотребление кофе, спиртными напитками, солёной пищей;
  • неблагоприятные погодные условия;
  • внезапная отмена антигипертензивных препаратов (бета-блокаторов, клонидина).

Симптомы гипертонического криза

Количественные границы артериального давления во время криза могут быть различными, поэтому важно оценить тяжесть клинических симптомов и риск развития осложнений. Диагноз гипертонический криз может быть поставлен при наличии следующих признаков:

  • внезапное начало (от нескольких минут до нескольких часов);
  • индивидуально высокий уровень АД;
  • наличие жалоб кардиального или церебрального характера, общевегетативного синдрома (озноб, потливость, дрожь, чувство жара).

Существует несколько классификаций гипертонических кризов. В странах СНГ чаще пользуются классификацией Н.А. Ратнер (1971), в которой выделяются кризы I и II порядков:

Гипертонический криз I порядка характеризуется быстрым началом, выраженным нейровегетативным синдромом, сопровождающимся возбуждением, ознобом, тремором рук, потливостью. Больных беспокоит пульсирующая головная боль, головокружение. тошнота, реже рвота, чувство нехватки воздуха. Криз этот кратковременный, обычно длится не более 2-4 часов, часто заканчивается полиурией. Прямой угрозы для жизни больного не представляет.

Гипертонический криз II порядка развивается постепенно и длится от нескольких часов до 5-6 суток. Криз обусловлен нарушением ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, и поэтому в клинической картине преобладают водно-солевые нарушения. Больные вялые, отёчные, иногда дезориентированы во времени и пространстве. Из общих симптомов отмечаются: сильная нарастающая головная боль. появление тошноты, рвоты. Во время этого криза могут наблюдаться преходящие очаговые симптомы: афория, диплопия, yxyдшение слуха и зрения. Регистрируется высокое диастолическое давление, тоны сердца приглушены, выслушивается акцент II тона на аорте.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Митохондриальная энцефалопатия что это такое

Профессор М.С. Кушаковский предложил клиническую классификацию кризов, в которой выделяются криз с преобладанием нейровегетативного синдрома, водно-солевой криз и острая гипертоническая энцефалопатия. Острая гипертоническая энцефалопатия — это обратимый клинический синдром, характеризующийся прогрессирующим расстройством функции мозга в результате значительного повышения АД. Острая гипертоническая энцефалопатия представляет собой крайне тяжелое проявление нарушения ауторегуляции мозгового кровотока. Клинически это проявляется спутанностью сознания, судорогами, очаговыми неврологическими знаками.

Зарубежные авторы в зависимости от наличия или отсутствия поражения органов-мишеней и необходимости срочного снижения артериального давления разделяют гипертонические кризы на две категории:

  • осложненные кризы — характеризующиеся острым или прогрессирующим поражением органов-мишеней, представляющие прямую угрозу жизни больного и требующие немедленного, в течение 1 часа, снижения АД;
  • неосложнённые кризы — без острого или прогрессирующего поражения органов-мишеней, представляющие потенциальную угрозу жизни и требующие снижения АД в течение нескольких часов.

Осложнённые гипертонические кризы: характер осложнения

Неосложнённые гипертонические кризы

Лечение гипертонического криза

Лечение гипертонического криза основывается на особенностях клинико-гемодинамического варианта течения. Кровяное давление во время криза необходимо снижать постепенно, не более чем на 25 % в течение первых 2 часов. Чрезмерное снижение АД может вызвать ишемию головного мозга, сердца или почек. Все осложнённые кризы требуют немедленной госпитализации в специализированные отделения и проведения парентеральной терапии.

Антигипертензивные средства для купирования гипертонических кризов

Доза и способ введения

Возможные осложнения, по6очные действия

4-8 мл 1 % р-ра в/в. разведённые в 1О мл физиологического р-ра

3-5 мл 0,1% p-pa в/в медленно, разведённые в 20 мл физиологического р-ра

Резкое снижение АД. брадикардия, АВ-блокада

200 мг, разведённые в 250 мл 5% p-pa глюкозы. в/в капельно со скоростью 2 мг/мин

40-200 мг в/в болюсно

При неосложнённых кризах лечение можно начинать с сублингвального приёма каптоприла (12,5-50 мг), катапресана(O,15-0,3 мг) или нифедипина (1O-20 мг). Необходимо отметить, что Объединённый национальный комитет США по высокому АД считает нецелесообразным назначать нифедипин во время криза, поскольку это повышает опасность развития мозговой или коронарной ишемии [1 ]. Кроме того, у некоторых больных нифедипин может вызвать интенсивную головную боль, а также неконтролируемую АГ. После купирования криза врач должен проанализировать причины eгo возникновения и наметить фармакотерапевтические мероприятия, направленные на предупреждение повторных кризов.

Можно выделить две группы причин, приводящих к развитию гипертонических кризов. Во-первых, это срыв адаптивных функций ЦНС в результате психоэмоциональных нагрузок, изменений погоды, нарушения гормонального равновесия. Эти кризы возникают чаще ночью, в предутренние часы, при смене атмосферного давления. Для профилактики такого рода кризов наряду с антигипертензивными препаратами (см. Лекарства от повышенного давления ) целесообразно назначать средства, улучшающие метаболизм нервных клеток (ноотропил, глутаминовая кислота, глицин) курсами по 2-3 месяца, витамины группы В.

Вторая возможная причина — рефлекторные реакции на внезапную ишемию или гипоксию мозга. Такие кризы встречаются у людей с такими заболеваниями как остеохондроз шейного отдела позвоночника, сердечная недостаточность, выраженный церебральный атеросклероз, ортостатическая гипотония. Цель фармакотерапевтических мероприятий у таких больных — улучшение кровоснабжения мозга. Назначаются курсы вазоактивных препаратов, ноотропы. проводится лечение шейного остеохондроза .

  1. Руководство по кардиологии / Н.А. Манак, В.М. Альхимович, В.Н. Гайдук и др.; Сост. и ред. Н.А. Манак. — Мн. Беларусь, 2003. — 624 с.
  2. Руководство по кардиологии / под ред. В.Н. Коваленко. — К. МОРИОН, 2008. — 1424 с.

Источник: http://sovetydliazdorovia.ru/jencefalopatija/gipertonicheskij-kriz-s-jencefalopatiej-lechenie.html

/ Гипертонические кризы1

ГК — состояние, выраженного повышения АД, сопровождающееся появлением или усугублением клинических симптомов и требующее быстрого контролируемого снижения АД для предупреждения или ограничения повреждения органов мишеней.

1. Осложненный ГК

2. Неосложненный ГК

Среди причин возникновения ГК выделяют экзогенные и эндогенные факторы. К экзогенным относятся: психоэмоциональные перегрузки, метеорологические влияния, избыточное потребление воды и соли, отмена гипотензивных лекарственных средств, алкоголь, курение, физическая нагрузка; к эндогенным: вторичный альдостеронизм, острая ишемия сердца и мозга, гормональные расстройства у женщин, нарушение уродинамики у мужчин, синдром ночного апноэ.

В патогенезе ГК 1 типа основную роль играет симпатикотония и гиперкатехоламинемия. Увеличение ударного объема (УО) и минутного объема (МО) не приводят к адекватному расширению сосудов, поскольку активация α1- адренорецепторов сосудов приводит к сужению периферических вен и венул, увеличивается венозный возврат крови к сердцу.

Характерно острое начало, внезапное повышение АД (ДАД до 100-105 мм рт. ст., САД до 180-190 мм рт. ст.), пульсовое давление увеличено. Больные отмечают головную боль, головокружение, тошноту, обильное мочеиспускание, сердцебиение, возбуждение, красные пятна на лице и теле (вегетативная буря). В лабораторных анализах – повышение сахара крови, свертываемости крови, лейкоцитоз, умеренная протеинурия, единичные эритроциты. Такие кратковременные кризы (несколько минут – 2-3 часа) обычно не вызывают осложнений.

В патогенезе 2 типа происходит повышенное накопление жидкости в тканях. Это стимулирует повышенное образование в гипоталамических структурах мозга натрийуретического пептида, имеющего сосудорасширяющее действие. Этот плазменный фактор ингибирует транспортную K + , Na + -зависимую АТФазу, приводя к повышению содержания внутриклеточного кальция в гладкомышечных клетках резистивных сосудов и их относительному сужению.

Патогенетическими факторами, способствующими развитию ГК, являются: генетическая предрасположенность к вазоспазмам, высокое содержание АГ II и норадреналина, недостаточность кининогена, простациклинов, повреждение эндотелия сосудов и снижение выделения вазодилатирующих веществ.

ГК II типа развиваются постепенно, протекают длительно с тяжелой симптоматикой. Повышается как САД, так и ДАД (больше 120 мм рт. ст.), пульсовое давление не растет или снижено. Преобладаю мозговые симптомы – головная боль, головокружение, сонливость, вялость, преходящие нарушение зрения, парестезии, рвота. Могут быть сжимающие боли в области сердца, одышка, удушье, лицо и пальцы одутловаты, диурез снижен. Отмечается резкое повышение норадреналина в крови, свертываемости крови, на ЭКГ- уширение комплекса QRS и снижение ST. Длительность ГК от 3-4 часов до 4-5 дней.

Осложненные ГК сопровождаются развитием острого клинически значимого и потенциально фатального повреждения органов мишеней, что говорит о необходимости госпитализации и немедленного снижения АД с применением парентеральных препаратов.

Эссенциальная и вторичная АГ

Острая гипертоническая энцефалопатия

Быстро прогрессирующая почечная недостаточность

Острое расслоение аорты

Эклампсия или тяжелая АГ во время беременности

Криз при феохромоцитоме

Тяжелые артериальные кровотечения

Неосложненные ГК — случаи малосимптомной тяжелой АГ, требующие снижения АД в течение нескольких часов.

Величина сердечного выброса (СВ) находится в зависимости от ОЦК, а значит количества натрия в организме. Величина ОПСС определяется степенью вазоконстрикции, которая опосредуется РААС.

При ГК происходит гиперстимуляция РААС, что приводит к запуску порочной реакции, включающей повреждение сосудов, ишемию тканей и дальнейшее перепроизводство ренина.

В местных механизмах ведущую роль играет нарушение функции эндотелия, который в норме продуцирует оксид азота (NO) и простациклин – вещества, отвечающие за вазодилатацию. NO высвобождается из эндотелиоцитов под воздействия ацетилхолина, и вещества Р.

Из-за избытка катехоламинов, А II, альдостерона, вазопрессина, тромбоксана, эндотелина I и недостатка эндогенных вазодилататоров (NO и простациклина), нарушается регуляция ОПСС. А II обладает прямым токсическим действием на эндотелиоциты, выстилающие стенки сосудов. Его действие опосредуется провоспалительными цитокинами, например IL–6; развитию местной й воспалительной реакции также способствуют молекулы клеточной адгезии и внутриклеточная молекула адгезии-1.

Заключительная фаза ГК сопровождается срывом ауторегуляторных механизмов сосудистого тонуса, что приводит к вазодилатации, гиперперфузии, фибриноидному некрозу артериол, повышению сосудистой проницаемости, и в конечном итоге, к периваскулярному отеку. Сопутствующая активация тромбоцитов и системы коагуляции, что в комплексе с потерей эндотелием фибринолитической активности, способствует развитию процессов нарушения коагуляции крови.

У больных с повышением АД в течение многих лет для развития повреждения органов мишеней требуется существенно более высокий уровень АД, чем у лиц без анамнеза АГ.

У нормотоников мозговой кровоток поддерживается на постоянном уровне при среднем АД от 60 до 120 мм рт. ст. При повышении АД гиперперфузии головного мозга препятствует компенсаторная констрикция мозговых сосудов. Однако при уровне среднего АД до 180 мм рт. ст. происходит срыв механизмов ауторегуляции и на фоне вазодилатации развивается отек мозга, что клинически проявляется комплексом симптомов, объединяемых понятием острая гипертоническая энцефалопатия. У нормотоников это состояние может развиться при повышении АД до 160/100 мм рт. ст., а у лиц с длительным анамнезом АГ обычно на фоне повышения АД 220/110 мм рт. ст. и выше.

Лечение осложненных ГК

Осложненный криз – показание для госпитализации и максимально быстрого начала антигипертензивной терапии с внутривенным введением препаратов. В течение первых 3-120 минут следует снизить АД на 15-25%, в течение последующих 2-6 часов достичь АД 160/100 мм рт. ст. После чего возможен переход на прием лекарственных средств внутрь.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Энцефалопатия 3 степени что это такое

Лечение ГК, осложненного ОКС

При ОКС с подъемом ST основная задача быстрое снижение АД до уровня безопасного для тромболизиса (до 160/100-пограничный уровень).

Препараты выбора для снижения АД при нестабильной стенокардии и ИМ – нитраты (нитроглицерин в/в), которые умеренно и управляемо понижают АД, уменьшают преднагрузку и улучшают кровоснабжение сердечной мышцы. Являясь венозным вазодилататором, нитроглицерин в низких (5 мкг/мин) дозах при постепенном (каждые 3-5 минут) титровании вызывает расширение артериол, в том числе венечных. При этом расширяются сосуды ишемизированной области, таким образом, исключается феномен обкрадывания.

β-блокаторы – абсолютно показаны для снижения АД при ОКС. Их эффект обусловлен снижением потребления кислорода миокардом на 15-30 % благодаря снижению АД, ЧСС и СВ. Они способствуют перераспределению крови в миокарде в пользу ишемизированных участков, обладают антиаритмическими свойствами.

иАПФ — также обладают антиишемическим эффектом на фоне снижения постнагрузки и улучшением коронарного кровотока в результате уменьшения напряжения стенки ЛЖ.

Негидропиридиновые БКК препараты второго выбора при наличии противопоказаний для БАБ.

Лечение ГК, осложненного левожелудочковой недостаточностью и отеком легких

Морфин 1мл 1% в/в струйно дробно из расчета 0, 2-,0 5 мл каждые 5-10 минут, устраняет рефлекторное влияние на гемодинамику, уменьшает приток крови к правым отделам сердце и в малый круг в результате ее депонирования в венозной системе большого круга, снимает возбуждение дыхательного центра.

Показано в/в введение нитроглицерина или нитросорбид-динитрата в/в 50-100 мкг/мин или нитропруссида натрия (под контролем АД и ЧСС). Возможна их комбинация с фуросемидом 40-80 мг в/в. Применение фуросемида в/в активирует симпатическую нервную систему и РААС, что приводит к артериальной вазоконстрикции и тахикардии вследствие чего снижается СВ и ухудшается перфузия органов и тканей (опасно при ИМ). Назначение диуретиков и нитратов может быть оправдано при развитии ГК у больного с ХСН.

Применение иАПФ (эналаприлат в/в 0,625-1,25 мг струйно в течение 5 минут) при ОЛЖН патогенетически обосновано (уменьшение постнагрузки) и эффективно. Однако, назначение больших доз иАПФ больным с застойной СН, обычно длительно леченных диуретиками на фоне бессолевой диеты (активация РААС), чревато резким падением АД. Тогда лучше применять короткодействующие препараты, например каптоприл.

Лечение ГК, осложненного инфарктом мозга (ишемический инсульт)

Большинство инсультов развивается без предшествующего анамнеза АГ. В 80% это состояние сопровождается подъемом АД, который, по-видимому, является компенсаторным и направлен на улучшение кровоснабжения в ишемизированном участке за счет повышения перфузионного давления в близлежащих артериальных системах. Известно, что у большинства пациентов через 4 дня АД возвращается к исходному без терапии.

Могут быть назначены: каптоприл, клонидин,

Лечение ГК, осложненного расслаивающей аневризмой аорты

Клиника: сильнейший болевой синдром с развитием в типичных случаях клинической картины шока; в зависимости от локализации возможны аортальная недостаточность, тампонада перикарда, ишемия кишечника, головного мозга, конечностей. После купирования болевого синдрома наркотическими анальгетиками, вазодилататор и БАБ.

Необходимо снижение АД – на 25% в течение 5-10 минут, в течение последующих часов желательно снижение АД до максимально переносимого АД. Целевым САД – 110-100 мм рт. ст. и даже ниже. Целью терапии является снижение АД и ЧСС для уменьшения давления на сосудистую стенку. Препараты выбора: БАБ. Возможно применение ганглиоблокаторов и диуретиков. Противопоказаны, как монотерапия: нитропруссид натрия, нифедипин, гидролазин, так как увеличивают пульсовое давление и ЧСС.

Лечение ГК, осложненного острой гипертонической энцефалопатией

Клиника: головная боль, тошнота, рвота, расстройства сознания, нередко — судороги, нарушения зрения.

Патогенез: дисфункция эндотелия сосудов головного мозга, повышение их проницаемости с последующим развитием отека, а также формирование микротромбов. Нарушения зрения обусловлены гипертонической ретинопатией: отек соска зрительного нерва, отслойка сетчатки. Является диагнозом исключения, дифференцировать с инсультом, кровоизлиянием, эпилепсией васкулитом и энцефалитом.

При развитии судорожного синдрома сульфат магния 1000-2500 мг в/в, медленно в течение 7-10 минут. Целесообразно применение нифедипина 10-20 мг, который наряду со снижением АД улучшает мозговой кровоток; при невозможности его приема дибазол 5- 10 мл 0,5% раствор, оказывающий мягкий гипотензивный эффект благодаря уменьшению сердечного выброса и расширению периферических сосудов.

Терапия неосложненных кризов

Рекомендуется назначение комбинации оральных препаратов, обеспечивающих постепенное снижение АД в течение нескольких часов до суток. Возможно, начать лечение с двух препаратов, при неуспехе добавить третий.

Источник: http://studfiles.net/preview/3969095/

Энцефалопатия – осложнение гипертонического криза

Гипертоническая энцефалопатия — осложнение тяжелой гипертонии (часто с летальным исходом), которое развивается, когда уровень кровяного давления превышает возможности организма по регулированию и поддержанию стабильного мозгового кровоснабжения. Т. е. сосуды мозга не выдерживают напора крови под высоким давлением. Факторы, способствующие развитию острой энцефалопатии, разнообразны — это прекращение приема лекарств, понижающих давление, сильный эмоциональный стресс, хирургическое вмешательство и наркоз, острая нагрузка жидкостью с увеличением объема циркулирующей крови, преэклампсия, острая почечная недостаточность и др.

В случае, если не удается быстро понизить артериальное давление сразу после появления признаков гипертензивной энцефалопатии, неизбежно наступает кома и смерть. Течение гипертензивной энцефалопатии иногда осложняется внутричерепным кровотечением, инфарктом головного мозга, сердечной недостаточностью или ишемией миокарда.

  • Лучший способ вылечиться от гипертонии (быстро, легко, полезно для здоровья, без «химических» лекарств и БАДов)
  • Гипертоническая болезнь — народный способ вылечиться от нее на 1 и 2 стадии
  • Причины гипертонии и как их устранить. Анализы при гипертонии
  • Эффективное лечение гипертонии без лекарств

Быстрое снижение кровяного давления полностью устраняет симптомы гипертензивной энцефалопатии и снижает риск катастрофических поражений головного мозга или сердечно-сосудистой системы.

Артериальное давление у пациента на фоне гипертензивной энцефалопатии может быть относительно невысоким (например, 160/100 -170/110 мм рт.ст.). Тем не менее, если оно превышает индивидуальный верхний порог ауторегуляции мозгового кровотока, то развивается это острое осложнение гипертонического криза.

Гипертензивная энцефалопатия обычно наблюдается у детей с острым гломерулонефритом, у молодых женщин с эклампсией, а также при передозировке средств, которые стимулируют выброс в кровь возбуждающих гормонов. У пациентов с хроническим повышением артериального давления это осложнение отмечается реже – оно развивается у них, как правило, только при очень высоком артериальном давлении (250/150 мм рт. ст. и выше), что связано с адаптацией процессов регулирования кровообращения в сосудах головного мозга к постоянно повышенному давлению.

Симпотомы гипертензивной энцефалопатии: вначале появляются головная боль, тошнота, рвота, нарушения зрения (диплопия, нистагм). Если в это время лечение не начато, развиваются неврологические симптомы: дезориентация, парезы, афазия, спутанность сознания, фокальные или генерализованные судороги, в дальнейшем наступает коматозное состояние и смерть. Нарастание симптомов идет постепенно, в течение 24-48 ч, что помогает дифференцировать гипертензивную энцефалопатию от внутримозгового кровоизлияния, симптоматика которого развивается внезапно и стремительно.

Диагноз гипертензивной энцефалопатии устанавливают методом исключения инсульта, опухоли, энцефалита и некоторых других заболеваний головного мозга. Отличительной особенностью острой гипертензивной энцефалопатии является ее полная обратимость при условии своевременно начатого лечения, когда давление удается понизить до развития тяжелого отека мозга с вклинением мозжечка в большое затылочное отверстие.

Таким образом, быстрое улучшение состояния больного после начала терапии может служить критерием для постановки диагноза гипертензивной энцефалопатии. Ведь при инсульте снижение артериального давления, напротив, ухудшает состояние больного и усиливает поражение. Предварительный диагноз устанавливают на основании истории болезни (если это возможно), характера и динамики симптомов и данных осмотра пациента.

Лечение гипертонического криза при энцефалопатии

Больного с острой гипертензивной энцефалопатией следует немедленно госпитализировать в отделение интенсивной терапии. У больных молодого возраста без предшествовавшей гипертензии кровяное давление можно понижать быстро до нормального уровня. Однако у больных с хронической гипертонией, особенно в пожилом возрасте, снижение артериального давления должно быть умеренным; рекомендуют снизить его на 25 % в течение первого часа. Более существенное и быстрое снижение давления может вызвать проблемы с кровоснабжением головного мозга, которые проявляются головокружением, слабостью и усугублением неврологической симптоматики. В этом случае нужно приостановить введение препаратов, понижающих кровяное давление, что вызовет некоторое его повышение.

Предпочтительны препараты с коротким периодом полувыведения, действие которых быстро начинается и заканчивается сразу после прекращения введения. Препарат выбора при гипертензивной энцефалопатии — натрия нитропруссид, обладающий всеми свойствами, необходимыми в экстренной ситуации: почти мгновенный эффект, быстрое выведение, что облегчает индивидуальный подбор дозировки, мощное действие по снижению кровяного давления. Натрия нитропруссид вводится только при условии постоянного мониторирования артериального давления.

Эффективны также никардипин и лабеталол, хотя их действие не так легко управляемо, как действие натрия нитропруссида. Следует избегать введения резерпина, клофелина и метилдопы, поскольку они вызывают сонливость и оказывают седативный эффект, что может маскировать ухудшение состояния пациента.

Обо всех лекарственных препаратах, которые упоминаются в этой заметке, вы можете подробно узнать в статье «Лекарства для лечения гипертонического криза«.

Источник: http://lechenie-gipertonii.info/encefalopatiya-oslozhnenie-gipertonicheskogo-kriza.html

Ссылка на основную публикацию