Дисциркуляторная энцефалопатия по мкб 10

ВАЖНО! Для того, что бы сохранить статью в закладки, нажмите: CTRL + D

Задать вопрос ВРАЧУ, и получить БЕСПЛАТНЫЙ ОТВЕТ, Вы можете заполнив на НАШЕМ САЙТЕ специальную форму, по этой ссылке >>>

Дисциркуляторная энцефалопатия 1, 2, 3 степени, лечение мозга, МКБ-10

Нарушения циркуляции крови в сосудах головного мозга имеют очень серьезные последствия. Одной из болезней, ведущих к этому, является дисциркуляторная энцефалопатия. При ее диагностировании следует обязательно проводить квалифицированное лечение, чтобы избежать перехода недуга в более тяжелую степень, результатом чего часто является инвалидность.

Что это такое?

Дисциркуляторной энцефалопатией называют заболевание, при котором, по причине нарушенного кровоснабжения, головной мозг функционирует неправильно. Патология характерна и для коры и подкорковых мозговых отделов, при ней требуется обязательное лечение , которое назначают исходя из степени недуга. Основные симптомы состоят в поражении двигательной и психофизической функции, что отражается на общем состоянии человека, который, кроме прочего, становится подвержен частым эмоциональным расстройствам.

Основная причина болезни заключается в дисбалансе поступления кислорода , переносимого кровью, в сосуды, так как из-за разнообразных факторов нарушается мозговое кровообращение. В итоге различные доли головного мозга находятся в состоянии кислородного голодания и недополучают жизненно важные вещества. В последствии дисциркуляторная энцефалопатия постоянно прогрессирует, что постепенно ведет к отмиранию подверженных патологии мозговых участков. На таком участке образуется очаг разрежения, имеющий небольшой размер, его локализация может значительно варьироваться.

На начальном этапе дисциркуляторная энцефалопатия протекает при активном сопротивлении организма, когда тот за счет здоровых клеток всячески пытается заместить функционал отмерших. Однако при дальнейшем непринятии мер по лечению, заболевание переходит в более тяжелую степень, и уже сами замещающие клетки начинают испытывать кислородных голод. Нередко, из-за неполноценной мозговой активности , итогом патологического процесса является инвалидность разной степени.

Ранний этап дисциркуляторной энцефалопатии, протекающий без выраженных симптомов и признаков, способен протекать достаточно долго, иногда он продолжается несколько лет.

Код МКБ-10 по классификации болезней – G45 или I60 — I69

Заболевание дисциркуляторной энцефалопатией не случается на ровном месте, всегда есть какой-либо инициатор, из-за которого начинается развитие недуга, чаще всего это:

  • Атеросклероз
  • Вегетососудистая дистония
  • Существование черепно-мозговых травм или спинного мозга
  • Гипертоническая болезнь
  • Сахарный диабет
  • Неправильно функционирование позвоночных сосудов
  • Излишняя вязкость крови и другие ее патологии
  • Высокий холестерин
  • Затяжные стрессы и депрессии
  • Избыточный или недостаточный вес тела
  • Гиподинамия и малоподвижность
  • Вредные привычки

Дисциркуляторная энцефалопатия в медицине делится по нескольким признакам. Первая классификация – по происхождению , исходя из этого, болезнь бывает:

По скорости развития существует деление на медленную , когда переход от 1 ко 2 или от 2 к 3 стадии происходит на протяжении нескольких лет (4-5). При этом часто наблюдается ремиссия и обострение патологии. Следующей является быстрая , когда прогрессирование от первой к последней степени, происходит всего за пару лет.

Исходя из того, какие последствия для здоровья пациента несет энцефалопатия, ее делят на степени :

  1. Первой называют степень, при которой заметны лишь небольшие отклонения в том, как функционирует головной мозг.
  2. Для второй степени характерно усиление симптомов, они становятся заметны, однако не оказывают заметного влияния на качество жизни и трудоспособность.
  3. На третьем этапе развития больному назначается инвалидность, которая будет зависеть от глубины физических и умственных отклонений.

Опишем основные проявления и признаки, которыми будет обладать дисциркуляторная энцефалопатия различных степеней.

  • У человека изменяется эмоциональный фон, настроение все чаще является плохим, наблюдается общая подавленность и быстрая раздражимость
  • Периодически сильно болит голова
  • Сложно сконцентрироваться на чем-либо
  • Интеллектуальные способность регрессируют, особенно это касается памяти, из-за чего путаются факты из прошлого. Нередко возникает феномен, когда информация многолетней давности помнится хорошо, а свежая вообще не держится в голове
  • При активных движениях могут появляться позывы к тошноте из-за головокружения
  • Неполноценный сон с кошмарами и тревогой

При дисциркуляторной энцефалопатии второй степени наблюдается общее усугубление описанных выше признаков недуга, а также некоторые новые симптомы:

  • Непрекращающиеся боли в голове
  • Серьезные трудности с памятью
  • Нередко наблюдаются трудности с глотанием и нарушения речи
  • Шумит в ушах, по этой причине пациент начинает хуже слышать
  • Приступы дрожжи рук, головы
  • Судороги, периодически распространяющиеся на все тело
  • Яркие вспышки света в глазах

На данном этапе проявления заболевания уже вносят коррективы в нормальное течение жизни больного, из-за чего понижается ее качество и страдает трудоспособность. Нередко даже такое развитие энцефалопатии приводит к назначению 2-й или 3-й группы инвалидности.

  • Сложности с ориентацией в пространстве и времени
  • Сильнейшие расстройства органов чувств, при которых может быть сильно нарушен слух, зрение, осязание, а также координация движений
  • Апатия ко всему окружающему
  • Отсутствие контроля за выделением кала и мочи
  • Судороги
  • Бессонница
  • В ряде случаев наблюдается полная обездвиженностью

Такой набор симптомов дисциркуляторной энцефалопатии ведет к невозможности нормально исполнять трудовые обязанности и даже обслуживать себя, из-за чего пациенту присваивается первая или вторая степень инвалидности .

Диагностика

Очень важно, чтобы дисциркуляторная энцефалопатия была диагностирована как можно раньше, для того, чтобы вовремя начать лечение и не допустить тех серьезных проявлений, что описаны в предыдущем разделе. Для точно постановки диагноза требуется осмотр специалистов различных направлений медицины:

По результатам осмотра и анамнеза назначают различные обследования, помогающие установить наличие энцефалопатии и ее степень, обычно это:

  • Офтальмоскопия
  • Электроэнцефалография
  • Ультразвуковое обследование сосудов головы и шеи
  • Проверка проходимости артерий мозга
  • МРТ

Дополнительно проводится биохимический и общий анализ крови, проверка на повышенный уровень сахара и холестерина.

Как лечить такой сложный и многообразный недуг? Учитывая множественность проявлений, а также исходя из причин дисциркуляторного расстройства, в лечении применяется комплекс процедур. Обычно терапия ведется:

  • Специальными препаратами , с помощью которых удается взять под контроль артериальное давление, держа его в норме, улучшить процессы метаболизма в организме. Кроме этого для лечения применяются лекарственные средства, задача которых состоит в улучшении питания головного мозга за счет активизации его кровоснабжения.
  • Физиотерапевтическими процедурами , среди которых применение лазерной терапии, лечебного электросна, специальных кислородных и радоновых ванн, массажей, иглоукалывания, гирудотерапии.

Своевременное целенаправленное лечение позволяет значительно затормозить развитие начальных стадий. В случае, когда одна из причин недуга состоит в высоком холестерине, очень важно изменить диету, чтобы ограничить поступление данного вещества. Хирургия, как метод лечения дисциркуляторной энцефалопатии, не используется, поэтому если заболевание находится в запущенной форме, то с ней, скорее всего, придется смириться, а с помощью терапии лишь ограничивать дальнейшие прогрессирование.

Народная медицина

В дополнение, по разрешению врача, лечение нередко дополняют народными методами и способами. Обычно оно состоит в приеме внутрь настоек на:

  • Клевере
  • Боярышнике
  • Листьях земляники, душицы, березы
  • Ромашке с валерианой и лимоном
  • Хмеле с пустырником и мятой

Профилактические меры

Профилактика заключается в постоянном мониторинге тех факторов и болезней, которые приводят к энцефалопатии из-за нарушения циркуляции крови головного мозга. Для этого важно:

  • Периодически проверять артериальное давление
  • Знать свой уровень сахара и холестерина в крови, и если показатели повышены, то принимать необходимые действия
  • Отказаться от вредных привычек
  • Приобщиться к нетяжелому виду спорта
  • Следить за своим весом
  • Регулярно бывать на клинических осмотрах

Энцефалопатия головного мозга – что это такое, лечение, симптомы

Геморрагический инсульт головного мозга, последствия после, лечение

Как часто вы принимаете антибиотики?

Пользуетесь ли Вы такими сильными препаратами

Какую медицину Вы предпочитаете?

Если Вы заболели, то какую медицину предпочитаете использовать в первую очередь?

Отзывов пока нет, оставьте первый отзыв

Не занимайтесь самолечением

Вся представленная информация является справочной, принятие решения о том или ином виде лечения требует консультации врача.

© 2016-2017, 103med.ru — Простыми словами и коротко о болезнях и медицине

Любое копирование текстов в сайта должно сопровождаться активной ссылкой на источник

Дисциркуляторная энцефалопатия (дэп)- это серьезная патология головного мозга, в результате которой в ткани мозга поступает недостаточно кислорода, а это в свою очередь приводит к гипоксии и гибели нейронов. Отмирая нейроны, образовывают некрозную ткань, а пострадавший участок мозга перестает выполнять свои функции. Так как кислород к мозгу несут сосуды, главной причиной дэп становится нарушение в их работе.

За последнее десятилетия значимо выросло число заболевших дисциркуляторной энцефалопатией, их порядка 6% на всей планете. Чаще всего диагностируется дэп у людей, не достигнувших пенсионного возраста, после 45 лет, но встречаются случаи и более раннего развития патологии и даже не исключены случае болезни у детей. Считается, что причиной столь массового распространения заболевания стал современный образ жизни: неправильное питание, злоупотребление алкоголем, курение, сидячий образ жизни и т.д.

Несмотря на то, что дэп встречается чаще у трудоспособных людей, высок риск развития патологии и в старческом возрасте. Причиной этому становятся заболевания, зачастую возникающие в пенсионном возрасте и способствующие развитию дэп, например, сахарный диабет или артериальная гипертензия. Именно дисциркуляторная энцефалопатия является одной из основных причин, приводящих к развитию старческой деменции.

Интересным фактом является то, что больше подвержены заболеванию лица, которые заняты интеллектуальной деятельностью, то есть умственным трудом, а также творческие личности. Все это по той причине, что их мозг вынужден активно работать, без должного отдыха, а физической активности таким людям не хватает.

Помимо интеллектуального труда и сидячего образа жизни есть целый ряд причин, который способен привести к развитию патологии. Главные из них:

  • артериальная гипертензия. Это заболевание является бедой 21 века. На первый взгляд ничего сверхъестественного, всего лишь повышенное артериальное давление. Но не все так просто, именно скачки давления и высокие его показатели приводят к нарушению целостности сосудов головного мозга, они могут, например, лопаться от сильного давления тока крови, в результате чего плазма и кровь попадают в полость желудочков мозга, что приводит к гипоксии и отмиранию нейронов. Именно по этой причине чаще всего происходят инфаркты, поэтому людям, страдающих от гипертензии следует контролировать свое давление;
  • гипотония, то есть пониженное давление, также негативно сказывается на работе мозга. В данном случае ситуация выглядит по-иному. Из-за недостаточного давления, ток крови слабый и кислорода доставляется в ткани мозга критично мало, что также ведет к гипоксии;
  • атеросклероз — заболевание людей старческого возраста, а также любителей жирной и жареной пищи. Атеросклеротические бляшки — это жирные сгустки холестерина, блуждающие вместе с током крови по сосудам. Возникают они в результате повышенного холестерина, а последний в свою очередь образовывается из-за неправильного питания. Эти бляшки «путешествуя» сосудами, могут попасть в артерии мозга, где они крепятся на сих стенках, уменьшая просвет и препятствуя поступлению кислорода. В один момент сосуд может оказаться полностью перекрытым, что приведет к резкой гипоксии. Именно атеросклероз является одной из основных причин ишемического инсульта;
  • остеохондроз. Недостаток движения, сидячий образ жизни, работа в одном положении все это приводит к деформации хрящевой ткани позвонков. Чаще всего встречается шейный остеохондроз, а в результате его, хрящи, деформируясь, сдавливают сосуды, ведущие к головному мозгу, тем самым также вызывая нехватку кислорода;
  • черепно-мозговые травмы. После травмы, в мозге может образоваться гематома, которая сдавливает окружающие капилляры и сосуды.

Это далеко не полный перечень возможных причин дэп, но они в анамнезе встречаются чаще всего.

Дисциркуляторная энцефалопатия имеет три стадии тяжести течения дэп. В зависимости от того, на какой из них патология была выявлена, во многом зависит дальнейший прогноз.

Дэп относится к хроническим патологиям, которые постепенно прогрессируют. Интересно то, что переход от одной степени к другой может занимать более пяти лет, а может возникнуть стремительно и уже за несколько лет с первой стадии перейти на третью.

Всего выделяют три степени тяжести течения:

  • дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени, как правило, не имеет объективных симптомов. Все, что может заметить больной либо его родственники — это частичное снижение памяти, а его часто списывают на возраст, также повышенную утомляемость, перепады настроения. То есть все симптомы, которые не могут точно свидетельствовать о той или иной болезни;
  • дэп второй степени имеет более явные проявления болезни. Здесь уже могут проявиться неврологические нарушения, а также возникнуть психоэмоциональные отклонения;
  • дисциркуляторная энцефалопатия 3 степени — это последняя и самая сложная стадия. Главная цель лечения дэп заключается в недопущении развития этой степени тяжести, течения патологии. В данном случае клиническая картина ярко выраженная, имеются неконтролируемые психические нарушения, неврологические симптомы. Больной становится неконтролируемым, у него могут возникнуть приступы агрессии, провалы в памяти, проблемы с координацией и движением в целом и многое другое.

Интересный факт! Диагноз дэп первой степени чаще ставят детям и подросткам, уже более во взрослом возрасте, диагностируется, как правило, сразу вторая степень.

В любом возрасте определить дэп на первой стадии очень сложно, так как заболевание на этом этапе не имеет особых специфических признаков. Так, больной может испытывать часть из следующих симптомов:

  • головокружение;
  • головные боли;
  • повышенное чувство страха и нервозности;
  • проблемы со сном;
  • повышенную утомляемость;
  • скачкообразное давление;
  • шум в голове.

Как видите, все симптомы довольно обыденные и их зачастую попросту списывают на переутомление или диагностируют другое, менее серьезное заболевание, не дойдя до истины.

На этом этапе симптомы становятся более явными, и чаще всего происходит выявления дэп именно в этом периоде. Клиническая картина, характерная для дэп второй степени:

  • описанные выше симптомы первой степени;
  • тошнота и рвота не связанная с приемом пищи;
  • проблема с координацией движений, походка становится неуверенной, шаткой. Больной часто теряет равновесие и может упасть на ровном месте;

проблемы с речью, она становится замедленной, дикция невнятная. пациент трудно и долго подбирает слова, чтобы выразить свою мысль;

  • развивается ухудшение памяти, мышления, концентрации внимания и другие когнитивные изменения;
  • психические и эмоциональные отклонения. Больной становится более агрессивным, испытывает депрессивные состояния, чувство тревоги и даже паники;
  • развивается клиническая картина рассеянного склероза. Именно энцефалопатия является одной из основных причин возникновения рассеянного склероза.
  • Для второй степени дэп высок риск развития инвалидности, зачастую больным присваивают третью группу инвалидности, в некоторых случаях может быть назначена 2 группа.

    Энцефалопатия 3 степени протекает крайне сложно. Как правило, больному присваивается первая группа инвалидности. Ко всем перечисленным симптомам ранее добавляются:

    • эпилептические припадки;
    • развитие слабоумие на фоне снижения интеллекта;
    • развитие сосудистой деменции;
    • возникает недержание мочи;
    • пропадает способность передвигаться.

    Больной больше не в состоянии обслуживать себя самостоятельно, пропадают элементарные навыки, которыми он пользовался ранее.

    Терапевтические действия назначаются индивидуально в зависимости от степени патологии. Основная цель лечения заключается в максимальном замедлении процесса угнетения работы нейронов и восстановления кровообращения в головном мозге.

    Среди медикаментозных препаратов, чаще всего назначают:

    • Лизиноприл, в тех случаях, когда наблюдается артериальная гипертензия. Препарат способствует нормализации давления;
    • ацетилсалициловая кислота назначается для разжижения крови, чтобы предотвратить образования тромбов в сосудах в виде сгустков;
    • Курантил, препарат для укрепления сосудов и расширения их просветов;
    • Нимодипин способствует улучшению кровообращения;
    • Атенолол выводит лишнюю жидкость из организма, улучшает кровоток и нормализует работу сердечно-сосудистой системы;
    • Вазобрал — защищает нейроны от кислородного голодания, способствует восстановлению их функций.

    Вместе с медикаментозной терапией, больным назначают физиотерапевтические процедуры:

    Дисциркуляторная энцефалопатия требует к себе особого внимания с медицинской стороны. Ни в коем случае не занимайтесь самолечением, так как это может только усугубить течение заболевания. Дэп требует комплексного терапевтического подхода, поэтому при возникновении первых признаков, пусть и отдаленно напоминающих энцефалопатию, следует незамедлительно обращаться за консультацией к врачу, лишь специалист может установить точный диагноз и назначить адекватное лечение.

    Источник: http://life4well.ru/zabolevaniya-serdtsa/serdtse-i-sosudy/100120-distsirkulyatornaya-entsefalopatiya-1-2-3-stepeni-lechenie-mozga-mkb-10

    Хроническая недостаточность мозгового кровообращения

    Данная брошюра содержит раздел по хнонической недостаточности мозгового крообращения (авт. В.И. Скворцова, Л.В. Стаховская, В.В. Гудкова, А.В. Алехин) из книги «Неврология. Национальное руководство» под ред. Е.И. Гусева, А.Н. Коновалова, В.И. Скворцовой, А.Б. Гехт (М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010)

    Хроническая недостаточность мозгового кровообращения — медленно прогрессирующая дисфункция мозга, возникшая вследствие диффузного и/или мелкоочагового повреждения мозговой ткани в условиях длительно существующей недостаточности церебрального кровоснабжения.

    Синонимы: дисциркуляторная энцефалопатия, хроническая ишемия мозга, медленно прогрессирующее нарушение мозгового кровообращения, хроническая ишемиче-ская болезнь мозга, цереброваскулярная недостаточность, сосудистая энцефалопатия, атеросклеротическая энцефалопатия, гипертоническая энцефалопатия, атероскле-ротическая ангиоэнцефалопатия, сосудистый (атеросклеротический) паркинсонизм, сосудистая (поздняя) эпилепсия, сосудистая деменция.

    Наиболее широко из вышеперечисленных синонимов в отечественную неврологическую практику вошёл термин «дисциркуляторная энцефалопатия», сохраняющий своё значение и на сегодняшний день.

    Коды по МКБ-10. Цереброваскулярные заболевания кодируют по МКБ-10 в рубриках I60-I69. Понятие «хроническая недостаточность мозгового кровообращения» в МКБ-10 отсутствует. Кодировать дисциркуляторную энцефалопатию (хроническую недостаточность мозгового кровообращения) можно в рубрике I67. Другие цереброваскулярные заболевания: I67.3. Прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия (болезнь Бинсвангера) и I67.8. Другие уточнённые цереброваскулярные заболевания, подрубрика «Ишемия мозга (хроническая)». Остальные коды из этой рубрики отражают либо только наличие патологии сосудов без клинических проявлений (аневризма сосуда без разрыва, церебральный атеросклероз, болезнь Мойамойа и др.), либо развитие острой патологии (гипер-тензионная энцефалопатия).

    Для указания причины дисциркуляторной энцефалопатии можно воспользоваться дополнительными кодами, отмеченными звёздочкой: артериальная гипер-тензия (I10*, I15*), артериальная гипотензия (I95*), заболевания сердца (I21*, I47*), церебральный атеросклероз (I67.2*), церебральная амилоидная ангиопатия (I68.0*), церебральный артериит при инфекционных, паразитарных и других болезнях, классифицированных в других рубриках (I68.1*, I68.2*).

    Дополнительный код (F01*) можно использовать и для того, чтобы указать наличие сосудистой деменции.

    Рубрики I65-I66 (по МКБ-10) «Окклюзии или стеноз прецеребральных (церебральных) артерий, не приводящие к инфаркту мозга» используют для кодирования больных с бессимптомным течением этой патологии.

    В силу отмеченных сложностей и разночтений в определении хронической ишемии головного мозга, неоднозначности трактовки жалоб, неспецифичности как клинических проявлений, так и изменений, выявляемых при МРТ, отсутствуют адекватные данные о распространённости хронической недостаточности мозгового кровообращения.

    В какой-то мере судить о частоте хронических форм цереброваскулярных заболеваний можно, основываясь на эпидемиологических показателях распространённости инсульта, поскольку острое нарушение мозгового кровообращения, как правило, развивается на подготовленном хронической ишемией фоне, и этот процесс продолжает нарастать в постинсультном периоде. В России ежегодно регистрируют 400 000-450 000 инсультов, в Москве — более 40 000 (Бойко А.Н. и др., 2004). В то же время О.С. Левин (2006), подчёркивая особую значимость когнитивных расстройств в диагностике дисциркуляторной энцефалопатии, предлагает ориентироваться на распространённость познавательных дисфункций, оценивая частоту хронической недостаточности мозгового кровообращения. Однако и эти данные не раскрывают истинную картину, так как регистрируют только сосудистую демен-цию (5-22% среди пожилого населения), не учитывая преддементные состояния.

    Ввиду единых факторов риска развития острой и хронической ишемии головного мозга профилактические рекомендации и мероприятия не отличаются от отражённых в разделе «Ишемический инсульт» (см. выше).

    Для выявления хронической недостаточности мозгового кровообращения целесообразно проводить если не массовое скрининг-обследование, то хотя бы обследование лиц, имеющих основные факторы риска (артериальную гипертензию, атеросклероз, сахарный диабет, заболевания сердца и периферических сосудов). Скрининг-обследование должно включать аускультацию сонных артерий, ультразвуковые исследования магистральных артерий головы, нейровизуализацию (МРТ) и нейропсихологическое тестирование. Считают, что хроническая недостаточность мозгового кровообращения присутствует у 80% пациентов со стено-зирующим поражением магистральных артерий головы, причём стенозы нередко бывают до определённого момента бессимптомными, но они способны при этом вызывать гемодинамическую перестройку артерий на участке, расположенном дистальнее атеросклеротических стенозов (эшелонированное атеросклеротиче-ское поражение мозга), приводя к прогрессированию цереброваскулярной патологии.

    Причины как острых, так и хронических нарушений мозгового кровообращения едины. Среди основных этиологических факторов рассматривают атеросклероз и артериальную гипертензию, нередко выявляют сочетание этих 2 состояний. К хронической недостаточности мозгового кровообращения могут привести и другие заболевания сердечно-сосудистой системы, особенно сопровождающиеся признаками хронической сердечной недостаточности, нарушения сердечного ритма (как постоянные, так и пароксизмальные формы аритмии), нередко приводящие к падению системной гемодинамики. Имеет значение и аномалия сосудов головного мозга, шеи, плечевого пояса, аорты, особенно её дуги, которые могут не проявляться до развития в этих сосудах атеросклеротического, гипертонического или иного приобретённого процесса. Большую роль в развитии хронической недостаточности мозгового кровообращения в последнее время отводят венозной патологии, не только интра-, но и экстракраниальной. Определённую роль в формировании хронической ишемии мозга могут играть компрессии сосудов, как артериальных, так и венозных. Учитывать следует не только спондилогенное влияние, но и сдавление изменёнными соседними структурами (мышцами, фасциями, опухолями, аневризмами). Неблагоприятно на мозговой кровоток влияет низкое АД, особенно у пожилых людей. У этой группы больных может развиваться поражение мелких артерий головы, связанное с сенильным артериосклерозом.

    Ещё одной причиной хронической недостаточности мозгового кровообращения у пожилых пациентов бывает церебральный амилоидоз — отложение амилоида в сосудах мозга, приводящее к дегенеративным изменениям стенки сосудов с возможным их разрывом.

    Весьма часто хроническую недостаточность мозгового кровообращения выявляют у больных сахарным диабетом, у них развиваются не только микро-, но макроангиопатии различной локализации. К хронической сосудистой мозговой недостаточности могут приводить и другие патологические процессы: ревматизм и иные заболевания из группы коллагенозов, специфические и неспецифические васкулиты, заболевания крови и т.д. Однако в МКБ-10 эти состояния совершенно справедливо классифицируют в рубриках указанных нозологических форм, что определяет правильную тактику лечения.

    Как правило, клинически выявляемая энцефалопатия бывает смешанной этиологии. При наличии основных факторов развития хронической недостаточности мозгового кровообращения всё остальное многообразие причин данной патологии можно трактовать как дополнительные причины. Выделение дополнительных факторов, значительно отягощающих течение хронической ишемии головного мозга, необходимо для разработки правильной концепции этиопатогенетического и симптоматического лечения.

    Причины хронической недостаточности мозгового кровообращения

    • артериальная гипертензия. Дополнительные:

    • болезни сердца с признаками хронической недостаточности кровообращения;

    • нарушения сердечного ритма;

    • аномалии сосудов, наследственные ангиопатии;

    Указанные выше заболевания и патологические состояния приводят к развитию хронической гипоперфузии мозга, то есть к длительному недополучению мозгом основных метаболических субстратов (кислорода и глюкозы), доставляемых током крови. При медленном прогрессировании дисфункции мозга, развивающейся у больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения, патологические процессы разворачиваются прежде всего на уровне мелких мозговых артерий (церебральная микроангиопатия). Распространённое поражение мелких артерий вызывает диффузное двустороннее ишемическое поражение, в основном белого вещества, и множественные лакунарные инфаркты в глубинных отделах мозга. Это приводит к нарушению нормальной работы мозга и развитию неспецифических клинических проявлений — энцефалопатии.

    Для адекватной работы мозга необходим высокий уровень кровоснабжения. Головной мозг, масса которого составляет 2,0-2,5% массы тела, потребляет 20% циркулирующей в организме крови. Величина мозгового кровотока в полушариях в среднем составляет 50 мл на 100 г/мин, но в сером веществе она в 3-4 раза выше, чем в белом, а также существует относительная физиологическая гиперперфузия в передних отделах мозга. С возрастом величина мозгового кровотока снижается, исчезает и фронтальная гиперперфузия, что играет свою роль в развитии и нарастании хронической недостаточности мозгового кровообращения. В условиях покоя потребление мозгом кислорода составляет 4 мл на 100 г/мин, что соответствует 20% всего кислорода, поступающего в организм. Потребление глюкозы составляет 30 мкмоль на 100 г/мин.

    В сосудистой системе мозга выделяют 3 структурно-функциональных уровня:

    • магистральные артерии головы — сонные и позвоночные, несущие кровь к мозгу и регулирующие объём мозгового кровотока;

    • поверхностные и перфорирующие артерии мозга, распределяющие кровь по различным регионам мозга;

    • сосуды микроциркуляторного русла, обеспечивающие метаболические процессы.

    При атеросклерозе изменения первоначально развиваются преимущественно в магистральных артериях головы и артериях поверхности мозга. При артериальной гипертензии страдают прежде всего перфорирующие интрацеребральные артерии, питающие глубинные отделы мозга. Со временем при обоих заболеваниях процесс распространяется на дистальные отделы артериальной системы и происходит вторичная перестройка сосудов микроциркуляторного русла. Клинические проявления хронической недостаточности мозгового кровообращения, отражающие ангиоэнцефалопатию, развиваются, когда процесс локализуется преимущественно на уровне микроциркуляторного русла и в мелких перфорирующих артериях. В связи с этим мера профилактики развития хронической недостаточности мозгового кровообращения и её прогрессирования — адекватное лечение основного фонового заболевания или заболеваний.

    Мозговой кровоток зависит от перфузионного давления (разницы между системным АД и венозным давлением на уровне субарахноидального пространства) и сопротивления мозговых сосудов. В норме благодаря механизму ауторегу-ляции мозговой кровоток остаётся стабильным, несмотря на колебания АД от 60 до 160 мм рт.ст. При поражении церебральных сосудов (липогиалиноз с развитием ареактивности сосудистой стенки) мозговой кровоток становится в большей степени зависимым от системной гемодинамики.

    При длительно существующей артериальной гипертензии отмечают смещение верхней границы систолического давления, при котором мозговой кровоток остаётся всё ещё стабильным и довольно долго не происходит нарушений ауторегуля-ции. Адекватная перфузия мозга поддерживается при этом повышением сосудистого сопротивления, что в свою очередь приводит к увеличению нагрузки на сердце. Предполагают, что адекватный уровень мозгового кровотока возможен до тех пор, пока не произойдут выраженные изменения мелких внутримозговых сосудов с формированием лакунарного состояния, свойственного артериальной гипертен-зии. Следовательно, существует определённый запас времени, когда своевременное лечение артериальной гипертензии может предотвратить образование необратимых изменений в сосудах и мозге или уменьшить степень их выраженности. Если в основе хронической недостаточности мозгового кровообращения лежит только артериальная гипертензия, то правомерно употребление термина «гипертоническая энцефалопатия». Тяжёлые гипертонические кризы — всегда срыв ауторегуля-ции с развитием острой гипертонической энцефалопатии, всякий раз усугубляющей явления хронической недостаточности мозгового кровообращения.

    Известна определённая последовательность атеросклеротического поражения сосудов: сначала процесс локализуется в аорте, затем в коронарных сосудах сердца, далее в сосудах мозга и позже — в конечностях. Атеросклеротическое поражение сосудов мозга бывает, как правило, множественным, локализуясь в экстра- и интракраниальных отделах сонных и позвоночных артерий, а также в артериях, формирующих виллизиев круг, и его ветвях.

    Многочисленными исследованиями показано, что гемодинамически значимые стенозы развиваются при сужении просвета магистральных артерий головы на 70-75%. Но мозговой кровоток зависит не только от выраженности стеноза, но и от состояния коллатерального кровообращения, способности мозговых сосудов изменять свой диаметр. Указанные гемодинамические резервы мозга позволяют существовать бессимптомным стенозам без клинических проявлений. Однако даже при гемодинамически незначимом стенозе будет практически обязательно развиваться хроническая недостаточность мозгового кровообращения. Для атеросклеротического процесса в сосудах головного мозга характерны не только локальные изменения в виде бляшек, но и гемодинамическая перестройка артерий на участке, локализованном дистальнее стеноза или окклюзии.

    Большое значение имеет и структура бляшек. Так называемые нестабильные бляшки приводят к развитию артерио-артериальных эмболий и острых нарушений мозгового кровообращения, чаще по типу транзиторных ишемических атак. Кровоизлияние в такую бляшку сопровождается быстрым увеличением её объёма с нарастанием степени стеноза и усугублением признаков хронической недостаточности мозгового кровообращения.

    При поражении магистральных артерий головы мозговой кровоток становится очень зависимым от системных гемодинамических процессов. Особенно чувствительны такие пациенты к артериальной гипотензии, способной привести к падению перфузионного давления и нарастанию ишемических расстройств в головном мозге.

    В последние годы рассматривают 2 основных патогенетических варианта хронической недостаточности мозгового кровообращения. В их основу положены морфологические признаки — характер повреждения и преимущественная локализация. При диффузном двустороннем поражении белого вещества выделяют лейкоэнцефа-лопатический, или субкортикальный бисвангеровский, вариант дисциркуляторной энцефалопатии. Второй — лакунарный вариант с наличием множественных лаку-нарных очагов. Однако на практике нередко встречают смешанные варианты. На фоне диффузного поражения белого вещества обнаруживают множественные мелкие инфаркты и кисты, в развитии которых, помимо ишемии, важную роль могут играть повторные эпизоды церебральных гипертонических кризов. При гипертонической ангиоэнцефалопатии лакуны бывают расположены в белом веществе лобной и теменной долей, скорлупе, мосту, таламусе, хвостатом ядре.

    Лакунарный вариант чаще всего обусловлен непосредственной окклюзией мелких сосудов. В патогенезе же диффузного поражения белого вещества ведущую роль играют повторные эпизоды падения системной гемодинамики — артериальной гипотензии. Причиной падения АД могут быть неадекватная антигипертен-зивная терапия, снижение сердечного выброса, например, при пароксизмальных нарушениях сердечного ритма. Имеют также значение упорный кашель, хирургические вмешательства, ортостатическая артериальная гипотензия вследствие вегетативно-сосудистой недостаточности. При этом даже незначительное снижение АД может приводить к ишемии в концевых зонах смежного кровоснабжения. Указанные зоны нередко бывают клинически «немыми» даже при развитии инфарктов, что приводит к формированию мультиинфарктного состояния.

    В условиях хронической гипоперфузии — основного патогенетического звена хронической недостаточности мозгового кровообращения — механизмы компенсации могут истощаться, энергетическое обеспечение мозга становится недостаточным, в результате сначала развиваются функциональные расстройства, а затем и необратимое морфологическое повреждение. При хронической гипоперфузии мозга выявляют замедление мозгового кровотока, уменьшение содержания кислорода и глюкозы в крови (энергетический голод), оксидантный стресс, сдвиг метаболизма глюкозы в сторону анаэробного гликолиза, лактат-ацидоз, гиперос-молярность, капиллярный стаз, склонность к тромбообразованию, деполяризацию клеточных мембран, активацию микроглии, начинающей синтезировать ней-ротоксины, что наряду с другими патофизиологическими процессами приводит к гибели клеток. У больных с церебральной микроангиопатией нередко выявляют и гранулярную атрофию корковых отделов.

    Мультифокальное патологическое состояние мозга с преимущественным поражением глубинных отделов приводит к нарушению связей между корковыми и подкорковыми структурами и формированию так называемых синдромов разобщения.

    Снижение мозгового кровотока облигатно сочетается с гипоксией и приводит к развитию энергетического дефицита и оксидантного стресса — универсального патологического процесса, одного из основных механизмов повреждения клеток при ишемии мозга. Развитие оксидантного стресса возможно в условиях как недостаточности, так и избыточности кислорода. Ишемия оказывает повреждающее воздействие на антиоксидантную систему, приводя к патологическому пути утилизации кислорода — образованию его активных форм в результате развития цитотоксиче-ской (биоэнергетической) гипоксии. Высвободившиеся свободные радикалы опосредуют повреждение клеточных мембран и митохондриальную дисфункцию.

    Острые и хронические формы ишемического нарушения мозгового кровообращения могут переходить одна в другую. Ишемический инсульт, как правило, развивается на уже изменённом фоне. У больных выявляют морфофункциональные, гистохимические, иммунологические изменения, обусловленные предшествующим дисциркуляторным процессом (в основном атеросклеротической или гипертонической ангиоэнцефалопатией), признаки которого значительно нарастают в постинсультном периоде. Острый ишемический процесс в свою очередь запускает каскад реакций, часть из которых завершается в остром периоде, а часть сохраняется на неопределённый срок и способствует возникновению новых патологических состояний, приводящих к нарастанию признаков хронической недостаточности мозгового кровообращения.

    Патофизиологические процессы в постинсультном периоде проявляются дальнейшим повреждением гематоэнцефалического барьера, микроциркуляторными нарушениями, изменением иммунореактивности, истощением системы антиокси-дантной защиты, прогрессированием эндотелиальной дисфункции, истощением антикоагулянтных резервов сосудистой стенки, вторичными метаболическими расстройствами, нарушением компенсаторных механизмов. Происходит кистоз-ная и кистозно-глиозная трансформация повреждённых участков мозга, отграничивающая их от морфологически не повреждённых тканей. Однако на ультраструктурном уровне вокруг некротизированных клеток могут сохраняться клетки с апоптозоподобными реакциями, запущенными в остром периоде инсульта. Всё это приводит к усугублению хронической ишемии мозга, возникающей до инсульта. Прогрессирование же цереброваскулярной недостаточности становится фактором риска развития повторного инсульта и сосудистых когнитивных расстройств вплоть до деменции.

    Постинсультный период характеризуется нарастанием патологии сердечнососудистой системы и нарушениями не только церебральной, но и общей гемодинамики.

    В резидуальном периоде ишемического инсульта отмечают истощение антиа-грегационного потенциала сосудистой стенки, приводящее к тромбообразованию, нарастанию степени выраженности атеросклероза и прогрессированию недостаточности кровоснабжения мозга. Особое значение этот процесс имеет у пожилых больных. В этой возрастной группе, независимо от предшествующего инсульта, отмечают активизацию системы свёртывания крови, функциональную недостаточность противосвёртывающих механизмов, ухудшение реологических свойств крови, расстройства системной и локальной гемодинамики. Процесс старения нервной, дыхательной, сердечно-сосудистой системы приводит к нарушению ауторегуляции мозгового кровообращения, а также к развитию или нарастанию гипоксии мозга, в свою очередь способствующей дальнейшему повреждению механизмов ауторегуляции.

    Однако улучшение мозгового кровотока, ликвидация гипоксии, оптимизация метаболизма могут уменьшить выраженность нарушения функций и способствовать сохранению мозговой ткани. В связи с этим весьма актуальны своевременная диагностика хронической недостаточности мозгового кровообращения и адекватное лечение.

    Основными клиническими проявлениями хронической недостаточности мозгового кровообращения бывают нарушения в эмоциональной сфере, полиморфные двигательные расстройства, ухудшение памяти и способности к обучению, постепенно приводящие к дезадаптации больных. Клинические особенности хронической ишемии мозга — прогрессирующее течение, стадийность, синдромальность.

    В отечественной неврологии довольно долго к хронической недостаточности мозгового кровообращения наряду с дисциркуляторной энцефалопатией относили и начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения. В настоящее время считают необоснованным выделение такого синдрома, как «начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга», учитывая неспецифичность предъявляемых жалоб астенического характера и частую гипердиагностику сосудистого генеза этих проявлений. Наличие головной боли, головокружения (несистемного характера), снижения памяти, нарушения сна, шума в голове, звона в ушах, нечёткости зрения, общей слабости, повышенной утомляемости, снижения работоспособности и эмоциональной лабильности кроме хронической недостаточности мозгового кровообращения может свидетельствовать о других заболеваниях и состояниях. Кроме того, эти субъективные ощущения иногда просто информируют организм об усталости. При подтверждении же сосудистого генеза астенического синдрома с помощью дополнительных методов исследования и выявлении очаговой неврологической симптоматики устанавливают диагноз «дисциркуляторная энцефалопатия».

    Следует отметить обратную зависимость между наличием жалоб, особенно отражающих способность к познавательной деятельности (память, внимание), и степенью выраженности хронической недостаточности мозгового кровообращения: чем больше страдают когнитивные (познавательные) функции, тем меньше жалоб. Таким образом, субъективные проявления в виде жалоб не могут отражать ни тяжесть, ни характер процесса.

    Ядром клинической картины дисциркуляторной энцефалопатии в последнее время признаны когнитивные нарушения, выявляемые уже в I стадии и прогрессивно нарастающие к III стадии. Параллельно развиваются эмоциональные расстройства (эмоциональная лабильность, инертность, отсутствие эмоциональной реакции, потеря интересов), разнообразные двигательные нарушения (от программирования и контроля до исполнения как сложных неокинетических, высших автоматизированных, так и простых рефлекторных движений).

    Стадии дисциркуляторной энцефалопатии

    Дисциркуляторную энцефалопатию принято делить на 3 стадии.

    • При I стадии вышеуказанные жалобы сочетаются с диффузной микроочаговой неврологической симптоматикой в виде анизорефлексии, недостаточности конвергенции, негрубых рефлексов орального автоматизма. Возможны лёгкие изменения походки (уменьшение длины шага, замедленность ходьбы), снижение устойчивости и неуверенность при выполнении координаторных проб. Нередко отмечают эмоционально-личностные нарушения (раздражительность,

    эмоциональную лабильность, тревожные и депрессивные черты). Уже в этой стадии возникают лёгкие когнитивные расстройства нейродинамического типа: замедление и инертность интеллектуальной деятельности, истощаемость, колебание внимания, уменьшение объёма оперативной памяти. Пациенты справляются с нейропсихологическими тестами и работой, в которых не требуется учёта времени выполнения. Жизнедеятельность пациентов не ограничена.

    • II стадия характеризуется нарастанием неврологической симптоматики с возможным формированием негрубо выраженного, но доминирующего синдрома. Выявляют отдельные экстрапирамидные нарушения, неполный псев-добульбарный синдром, атаксию, дисфункцию ЧН по центральному типу (прозо- и глоссопарез). Жалобы становятся менее выраженными и не такими значимыми для больного. Усугубляются эмоциональные расстройства. Когнитивная дисфункция нарастает до степени умеренной, нейродинами-ческие нарушения дополняются дизрегуляторными (лобно-подкорковый синдром). Ухудшается способность планировать и контролировать свои действия. Нарушается выполнение заданий, не ограниченных рамками времени, но сохраняется способность к компенсации (сохранены узнавание и возможность использования подсказок). В этой стадии могут появляться признаки снижения профессиональной и социальной адаптации.

    • III стадия проявляется наличием нескольких неврологических синдромов. Развиваются грубые нарушения ходьбы и равновесия с частыми падениями, выраженные мозжечковые расстройства, паркинсонический синдром, недержание мочи. Снижается критика к своему состоянию, вследствие чего уменьшается количество жалоб. Могут появляться выраженные личностные и поведенческие расстройства в виде расторможенности, эксплозивности, психотических расстройств, апатико-абулического синдрома. К нейродина-мическому и дизрегуляторному когнитивным синдромам присоединяются операциональные нарушения (дефекты памяти, речи, праксиса, мышления, зрительно-пространственной функции). Когнитивные расстройства часто достигают уровня деменции, когда дезадаптация проявляется не только в социальной и профессиональной деятельности, но и в повседневной жизни. Больные нетрудоспособны, в части случаев постепенно утрачивают способность обслуживать себя.

    Неврологические синдромы при дисциркуляторной энцефалопатии

    Наиболее часто при хронической недостаточности мозгового кровообращения выявляют вестибуломозжечковый, пирамидный, амиостатический, псевдобуль-барный, психоорганический синдромы, а также их сочетания. Иногда отдельно выделяют цефалгический синдром. В основе всех синдромов, свойственных дис-циркуляторной энцефалопатии, лежит разобщение связей вследствие диффузного аноксически-ишемического повреждения белого вещества.

    При вестибуломозжечковом (или вестибулоатактическом) синдроме субъективные жалобы на головокружение и неустойчивость при ходьбе сочетаются с нистагмом и координаторными нарушениями. Расстройства могут быть обусловлены как мозжечково-стволовой дисфункцией вследствие недостаточности кровообращения в вертебробазилярной системе, так и разобщением лобно-стволовых путей при диффузном поражении белого вещества больших полушарий мозга из-за нарушения мозгового кровотока в системе внутренней сонной артерии. Возможна также ишемическая невропатия преддверно-улиткового нерва. Таким образом, атаксия при данном синдроме может быть 3 типов: мозжечковая, вестибулярная, лобная. Последнюю ещё называют апраксией ходьбы, когда пациент утрачивает навыки локомоции при отсутствии парезов, координаторных, вестибулярных нарушений, чувствительных расстройств.

    Пирамидный синдром при дисциркуляторной энцефалопатии характеризуется высокими сухожильными и положительными патологическими рефлексами, нередко асимметричными. Парезы выражены нерезко либо отсутствуют. Их наличие указывает на перенесённый ранее инсульт.

    Паркинсонический синдром в рамках дисциркуляторной энцефалопатии представлен замедленными движениями, гипомимией, негрубой мышечной ригидностью, чаще в ногах, с феноменом «противодействия», когда сопротивление мышц непроизвольно нарастает при совершении пассивных движений. Тремор, как правило, отсутствует. Нарушения походки характеризуются замедлением скорости ходьбы, уменьшением величины шага (микробазия), «скользящим», шаркающим шагом, мелким и быстрым топтанием на месте (перед началом ходьбы и при поворотах). Затруднения при поворотах во время ходьбы проявляются не только топтанием на месте, но и поворачиванием всем корпусом с нарушением сохранения равновесия, что может сопровождаться падением. Падения у этих больных происходят при явлениях пропульсии, ретропульсии, латеропульсии и также могут предшествовать ходьбе из-за нарушения инициации локомоции (симптом «прилипших ног»). Если перед больным оказывается препятствие (узкая дверь, узкий проход), центр тяжести смещается вперёд, в направлении движения, а ноги топчутся на месте, что может обусловить падение.

    Возникновение сосудистого паркинсонического синдрома при хронической недостаточности мозгового кровообращения обусловлено поражением не подкорковых ганглиев, а корково-стриарных и корково-стволовых связей, поэтому лечение препаратами, содержащими леводопу, не приносит существенного улучшения этому контингенту больных.

    Следует подчеркнуть, что при хронической недостаточности мозгового кровообращения двигательные нарушения проявляются прежде всего расстройствами ходьбы и равновесия. Генез этих нарушений сочетанный, обусловленный поражением пирамидных, экстрапирамидных и мозжечковых систем. Не последнее место отводят и нарушению функционирования сложных систем двигательного контроля, обеспечивающегося лобной корой и её связями с подкорковыми и стволовыми структурами. При поражении двигательного контроля развиваются синдромы дисбазии и астазии (подкорковые, лобные, лобно-подкорковые), иначе их можно назвать апраксией ходьбы и удержания вертикальной позы. Указанные синдромы сопровождаются частыми эпизодами внезапного падения (см. главу 23 «Нарушения ходьбы»).

    Псевдобульбарный синдром, морфологическую основу которого составляет двустороннее поражение корково-нуклеарных путей, возникает при хронической недостаточности мозгового кровообращения весьма часто. Проявления его при дисциркуляторной энцефалопатии не отличаются от таковых при другой этиологии: возникают и постепенно нарастают дизартрия, дисфагия, дисфония, эпизоды насильственного плача или смеха и рефлексы орального автоматизма. Глоточный и нёбный рефлексы сохранены и даже высокие; язык без атрофических изменений и фибриллярных подёргиваний, что позволяет дифференцировать псевдобульбар-ный синдром от бульбарного, обусловленного поражением продолговатого мозга и/или выходящих из него ЧН и клинически проявляющегося той же триадой симптомов (дизартрия, дисфагия, дисфония).

    Психоорганический (психопатологический) синдром может проявляться эмоционально-аффективными расстройствами (астенодепрессивными, тревожно-депрессивными), когнитивными (познавательными) нарушениями — от лёгких мнестических и интеллектуальных расстройств до различных степеней деменции (см. главу 26 «Нарушение когнитивных функций»).

    Выраженность цефалгического синдрома по мере прогрессирования заболевания уменьшается. Среди механизмов формирования цефалгии у больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения можно рассматривать миофасциальный синдром на фоне остеохондроза шейного отдела позвоночника, а также головную боль напряжения (ГБН) — вариант психалгии, нередко возникающей на фоне депрессии.

    Для диагностики хронической недостаточности мозгового кровообращения необходимо установить связь между клиническими проявлениями и патологией церебральных сосудов. Для правильной трактовки выявленных изменений весьма важны тщательный сбор анамнеза с оценкой предшествующего течения заболевания и динамическое наблюдение за больными. Следует иметь в виду обратную зависимость между выраженностью жалоб и неврологической симптоматикой и параллельность клинических и параклинических признаков при прогрессирова-нии сосудистой церебральной недостаточности.

    Целесообразно использование клинических тестов и шкал с учётом наиболее распространённых при данной патологии клинических проявлений (оценка равновесия и ходьбы, выявление эмоционально-личностных расстройств, проведение нейропсихологического тестирования).

    При сборе анамнеза у больных, страдающих теми или иными сосудистыми заболеваниями, следует обращать внимание на прогрессирование когнитивных расстройств, эмоционально-личностных изменений, очаговой неврологической симптоматики с постепенным формированием развёрнутых синдромов. Выявление этих данных у больных, подверженных риску развития нарушения мозгового кровообращения или уже перенёсших инсульт и транзиторные ишемические атаки, с большой долей вероятности позволяет заподозрить хроническую недостаточность мозгового кровообращения, особенно у лиц пожилого возраста.

    Из анамнеза важно отметить наличие ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда, стенокардии, атеросклероза периферических артерий конечностей, артериальной гипертензии с поражением органов-мишеней (сердца, почек, мозга, сетчатки), изменений клапанного аппарата сердечных камер, нарушений сердечного ритма, сахарного диабета и других заболеваний, указанных в разделе «Этиология».

    Проведение физикального обследования позволяет выявить патологию сердечно-сосудистой системы. Необходимо определять сохранность и симметричность пульсации на магистральных и периферических сосудах конечностей и головы, а также частоту и ритмичность пульсовых колебаний. Измерять АД следует на всех 4 конечностях. Обязательно следует аускультировать сердце и брюшную аорту, чтобы выявить шумы и нарушения сердечного ритма, а также магистральные артерии головы (сосуды шеи), что позволяет определить над этими сосудами шум, свидетельствующий о наличии стенозирующего процесса.

    Атеросклеротические стенозы развиваются обычно в начальных отрезках внутренней сонной артерии и в области бифуркации общей сонной артерии. Такая локализация стенозов позволяет услышать систолический шум при аускультации сосудов шеи. При наличии шума над сосудом больного нужно направить его на дуплексное сканирование магистральных артерий головы.

    Основное направление лабораторных исследований — уточнение причин развития хронической недостаточности мозгового кровообращения и её патогенетических механизмов. Исследуют клинический анализ крови с отражением

    содержания тромбоцитов, эритроцитов, гемоглобина, гематокрита, лейкоцитов с развёрнутой лейкоцитарной формулой. Изучают реологические свойства крови, липидный спектр, систему свёртывания крови, содержание глюкозы в крови. При необходимости проводят дополнительные анализы, чтобы исключить специфический васкулит и др.

    Задача инструментальных методов — уточнить уровень и степень поражения сосудов и вещества мозга, а также выявить фоновые заболевания. Решают эти задачи с помощью повторных записей ЭКГ, проведения офтальмоскопии, эхокар-диографии (по показаниям), спондилографии шейного отдела (при подозрении на патологию в вертебробазилярной системе), ультразвуковых методов исследования (УЗДГ магистральных артерий головы, дуплексное и триплексное сканирование экстра- и интракраниальных сосудов).

    Структурную оценку вещества мозга и ликворных путей проводят с помощью визуализирующих методов исследования (МРТ). Для выявления редких этиологических факторов проводят неинвазивную ангиографию, позволяющую выявить аномалии сосудов, а также определить состояние коллатерального кровообращения.

    Важное место отводят ультразвуковым методам исследования, позволяющим выявлять как нарушения мозгового кровотока, так и структурные изменения сосудистой стенки, которые бывают причиной стенозов. Стенозы принято делить на гемодинамически значимые и незначимые. Если дистальнее стенотического процесса возникает снижение перфузионного давления, это свидетельствует о критическом или гемодинамически значимом сужении сосуда, развивающемся при уменьшении просвета артерии на 70-75%. При наличии нестабильных бляшек, которые нередко обнаруживают при сопутствующем сахарном диабете, гемодинамически значимым будет перекрытие просвета сосуда менее чем на 70%. Обусловлено это тем, что при нестабильной бляшке возможно развитие артерио-артериальных эмболий и кровоизлияний в бляшку с увеличением её объёма и нарастанием степени стеноза.

    Больных с подобными бляшками, как и с гемодинамически значимыми стенозами, следует направлять на консультацию к ангиохирургу для решения вопроса об оперативном восстановлении кровотока по магистральным артериям головы.

    Не следует забывать о бессимптомных ишемических нарушениях мозгового кровообращения, выявляемых только при применении дополнительных методов обследования у пациентов без наличия жалоб и клинических проявлений. Эта форма хронической недостаточности мозгового кровообращения характеризуется атеросклеротическим поражением магистральных артерий головы (с бляшками, стенозами), «немыми» инфарктами мозга, диффузным или лакунарным изменением белого вещества мозга и атрофией мозговой ткани у лиц с поражением сосудов.

    Считают, что хроническая недостаточность мозгового кровообращения существует у 80% пациентов со стенозирующим поражением магистральных артерий головы. Очевидно, этот показатель может достичь и абсолютной величины, если для выявления признаков хронической ишемии мозга проводить адекватное клинико-инструментальное обследование.

    Учитывая, что при хронической недостаточности мозгового кровообращения прежде всего страдает белое вещество мозга, предпочтение отдают МРТ, а не КТ. При МРТ у больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения выявляют диффузные изменения белого вещества, церебральную атрофию, очаговые изменения головного мозга.

    На МР-томограммах визуализируются явления перивентрикулярного лейкоарео-за (разрежение, снижение плотности ткани), отражающего ишемию белого вещества мозга; внутренняя и наружная гидроцефалия (расширение желудочков и субарахноидального пространства), обусловленная атрофией мозговой ткани. Могут быть выявлены мелкие кисты (лакуны), крупные кисты, как и глиоз, свидетельствующие о ранее перенесённых инфарктах мозга, в том числе и клинически «немых».

    Следует отметить, что все перечисленные признаки не считаются специфичными; диагностировать дисциркуляторную энцефалопатию только по данным визуализирующих методов обследования некорректно.

    Вышеотмеченные жалобы, свойственные начальным стадиям хронической недостаточности мозгового кровообращения, могут также возникать при онкологических процессах, разнообразных соматических заболеваниях, быть отражением продромального периода или астенического «хвоста» инфекционных болезней, входить в симптомокомплекс пограничных психических расстройств (неврозы, психопатии) или эндогенных психических процессов (шизофрении, депрессии).

    Признаки энцефалопатии в виде диффузного многоочагового поражения головного мозга также считают неспецифичными. Энцефалопатии принято определять по основному этиопатогенетическому признаку (постгипоксическая, посттравматическая, токсическая, инфекционно-аллергическая, паранеопластическая, дисметабо-лическая и др). Дисциркуляторную энцефалопатию чаще всего приходится дифференцировать от дисметаболических, в том числе и дегенеративных процессов.

    Дисметаболическая энцефалопатия, обусловленная расстройствами метаболизма мозга, может быть как первичной, возникающей в результате врождённого или приобретённого дефекта обмена в нейронах (лейкодистрофия, дегенеративные процессы и др.), так и вторичной, когда расстройства метаболизма мозга развиваются на фоне экстрацеребрального процесса. Выделяют следующие варианты вторичной метаболической (или дисметаболической) энцефалопатии: печёночную, почечную, респираторную, диабетическую, энцефалопатию при тяжёлой полиорганной недостаточности.

    Большие трудности вызывает дифференциальная диагностика дисциркулятор-ной энцефалопатии с различными нейродегенеративными заболеваниями, при которых, как правило, присутствуют когнитивные расстройства и те или иные очаговые неврологические проявления. К таким заболеваниям относят мультисистем-ную атрофию, прогрессирующий надъядерный паралич, кортико-базальную дегенерацию, болезнь Паркинсона, болезнь диффузных телец Леви, лобно-височную деменцию, болезнь Альцгеймера. Дифференцировка между болезнью Альцгеймера и дисциркуляторной энцефалопатией бывает далеко не простой задачей: нередко дисциркуляторная энцефалопатия инициирует субклинически протекающую болезнь Альцгеймера. Более чем в 20% случаев деменция у пожилых людей бывает смешанного типа (сосудисто-дегенеративного).

    Дисциркуляторную энцефалопатию приходится дифференцировать от таких нозологических форм, как опухоль головного мозга (первичная или метастатическая), нормотензивная гидроцефалия, проявляющаяся атаксией, когнитивные расстройства, нарушение контроля над тазовыми функциями, идиопатическая дисбазия с нарушением программного обеспечения ходьбы и устойчивости.

    Следует иметь в виду наличие псевдодеменции (синдром слабоумия исчезает на фоне лечения основного заболевания). Как правило, такой термин применяют по отношению к больным с тяжёлой эндогенной депрессией, когда не только ухудшается настроение, но и ослабевает двигательная и интеллектуальная деятельность. Именно этот факт дал основание включить в диагностику деменции временной фактор (сохранение симптомов более 6 мес), так как симптомы депрессии к этому времени купируются. Вероятно, этот термин можно применять и при других заболеваниях с обратимыми когнитивными расстройствами, в частности, при вторичной дисметаболической энцефалопатии.

    Цель лечения хронической недостаточности мозгового кровообращения — стабилизация, приостановление разрушительного процесса ишемизации мозга, замедление темпов прогрессирования, активация саногенетических механизмов компенсации функций, профилактика как первичного, так и повторного инсульта, терапия основных фоновых заболеваний и сопутствующих соматических процессов.

    Обязательным считают лечение остро возникшего (или обострения) хронического соматического заболевания, так как на этом фоне значительно нарастают явления хронической недостаточности мозгового кровообращения. Они в сочетании с дисметаболической и гипоксической энцефалопатией начинают доминировать в клинической картине, приводя к неправильной диагностике, непрофильной госпитализации и неадекватному лечению.

    Показания к госпитализации

    Хроническую недостаточность мозгового кровообращения не считают показанием к госпитализации, если её течение не осложнилось развитием инсульта или тяжёлой соматической патологией. Более того, госпитализация больных с когнитивными расстройствами, изъятие их из привычной обстановки может только ухудшить течение заболевания. Лечение больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения возложено на амбулаторно-поликлиническую службу; если цереброваскулярное заболевание достигло III стадии дисциркулятор-ной энцефалопатии, необходимо осуществление патронажа на дому.

    Выбор медикаментозных препаратов обусловлен основными направлениями терапии, отмеченными выше.

    Основными в лечении хронической недостаточности мозгового кровообращения считают 2 направления базовой терапии — нормализацию перфузии мозга путём воздействия на разные уровни сердечно-сосудистой системы (системный, регионарный, микроциркуляторный) и влияние на тромбоцитарное звено гемостаза. Оба эти направления, оптимизируя мозговой кровоток, одновременно выполняют и нейропротективную функцию.

    Базовая этиопатогенетическая терапия, воздействующая на основной патологический процесс, подразумевает в первую очередь адекватное лечение артериальной гипертензии и атеросклероза.

    Большую роль в предупреждении и стабилизации проявлений хронической недостаточности мозгового кровообращения отводят поддержанию адекватного АД. В литературе есть сведения о положительном влиянии нормализации АД на возобновление адекватного ответа сосудистой стенки на газовый состав крови, гипер- и гипокапнию (метаболическая регуляция сосудов), что сказывается на оптимизации мозгового кровотока. Удержание АД на уровне 150-140/80 мм рт.ст. предупреждает нарастание психических и двигательных расстройств у больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения. В последние годы показано, что антигипертензивные средства обладают нейропротективным свойством, то есть защищают сохранившиеся нейроны от вторичного дегенеративного повреждения после перенесённого инсульта и/или при хронической ишемии мозга. Кроме того, адекватная гипотензивная терапия позволяет предотвратить развитие первичных и повторных острых нарушений мозгового кровообращения, фоном для которых нередко становится хроническая недостаточность мозгового кровообращения.

    Очень важно раннее начало гипотензивной терапии, до развития выраженного «лакунарного состояния», определяющего разобщение церебральных структур и развитие основных неврологических синдромов дисциркуляторной энцефалопатии. При назначении гипотензивной терапии следует избегать резких колебаний АД, так как при развитии хронической недостаточности мозгового кровообращения снижаются механизмы ауторегуляции мозгового кровотока, который уже в большей степени будет зависеть от системной гемодинамики. При этом кривая ауторегуляции будет сдвигаться в сторону более высокого систолического АД, а артериальная гипотензия (<110 мм рт.ст.) — неблагоприятно влиять на мозговой кровоток. В связи с этим назначаемый препарат должен адекватно контролировать системное давление.

    В настоящее время разработано и внедрено в клиническую практику большое количество антигипертензивных препаратов, позволяющих обеспечить контроль АД, из разных фармакологических групп. Однако полученные данные о важной роли ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в развитии сердечнососудистых заболеваний, а также о связи содержания ангиотензина II в ЦНС с объёмом ишемии мозговой ткани позволяют на сегодняшний день в лечении артериальной гипертензии у больных с цереброваскулярной патологией отдать предпочтение препаратам, влияющим на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему. К ним относят 2 фармакологические группы — ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента и антагонисты рецепторов ангиотензина II.

    Как ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, так и антагонисты рецепторов ангиотензина II оказывают не только антигипертензивное, но и орга-нопротективное действие, защищая все органы-мишени, страдающие при артериальной гипертензии, в том числе и головной мозг. В исследованиях PROGRESS (назначение ингибитора ангиотензинпревращающего фермента периндоприла), MOSES и OSCAR (применение антагониста рецепторов ангиотензина II эпросарта-на) доказана церебропротективная роль антигипертензивной терапии. Особенно следует подчеркнуть улучшение когнитивных функций на фоне приёма этих препаратов, учитывая, что когнитивные расстройства в той или иной степени присутствуют у всех пациентов с хронической недостаточностью мозгового кровообращения и бывают доминирующими и наиболее драматичными инвалидизи-рующими факторами при тяжёлых стадиях дисциркуляторной энцефалопатии.

    По данным литературы, не исключено влияние антагонистов рецепторов ангио-тензина II на дегенеративные процессы, происходящие в мозге, в частности, при болезни Альцгеймера, что значительно расширяет нейропротективную роль этих препаратов. Известно, что в последнее время большинство видов деменции, особенно в пожилом возрасте, рассматривают как сочетанные сосудисто-дегенеративные когнитивные расстройства. Следует также отметить предполагаемое антидепрессивное действие антагонистов рецепторов ангиотензина II, что имеет огромное значение в терапии больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения, у которых нередко развиваются аффективные расстройства.

    Кроме того, весьма важно, что ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента показаны пациентам с признаками сердечной недостаточности, нефроти-ческими осложнениями сахарного диабета, а антагонисты рецепторов ангиотен-зина II способны оказывать ангиопротективный, кардиопротективный, а также ренопротективный эффекты.

    Антигипертензивная эффективность указанных групп препаратов возрастает при комбинации их с другими гипотензивными средствами, чаще с диуретиками (гидрохлортиазидом, индапамидом). Особенно показано добавление диуретиков при лечении пожилых женщин.

    Гиполипидемическая терапия (лечение атеросклероза)

    Больным с атеросклеротическим поражением сосудов мозга и дислипидемией кроме диеты с ограничением животных и преимущественным использованием растительных жиров целесообразно назначать гиполипидемические средства, в частности статины (аторвастатин, симвастатин и др.), оказывающие лечебное и профилактическое действие. Более эффективен приём этих препаратов на ранних стадиях дисциркуляторной энцефалопатии. Показана их способность снижать содержание холестерина, улучшать функции эндотелия, уменьшать вязкость крови, останавливать прогрессирование атеросклеротического процесса в магистральных артериях головы и коронарных сосудах сердца, оказывать антиокси-дантный эффект, замедлять накопление в мозге р-амилоида.

    Известно, что ишемические нарушения сопровождаются активацией тромбо-цитарно-сосудистого звена гемостаза, что определяет обязательное назначение антиагрегантных препаратов при лечении хронической недостаточности мозгового кровообращения. В настоящее время наиболее хорошо изучена и доказана эффективность ацетилсалициловой кислоты. Применяют преимущественно кишечно-растворимые формы в дозе 75-100 мг (1 мг/кг) ежедневно. При необходимости к лечению добавляют другие антиагреганты (дипиридамол, клопидогрел, тиклопидин). Назначение препаратов этой группы оказывает и профилактическое действие: уменьшает риск развития инфаркта миокарда, ишемического инсульта, тромбоза периферических сосудов на 20-25%.

    В ряде исследований показано, что только базовой терапии (антигипертонической, антиагрегантной) не всегда достаточно, чтобы предотвратить прогресси-рование сосудистой энцефалопатии. В связи с этим больным кроме постоянного приёма вышеуказанных групп препаратов назначают курсовое лечение средствами, оказывающими антиоксидантное, метаболическое, ноотропное, вазоактивное действие.

    По мере прогрессирования хронической недостаточности мозгового кровообращения происходит нарастающее снижение защитных саногенетических механизмов, в том числе и антиоксидантных свойств плазмы. В связи с этим патогенетически обоснованным считают применение антиоксидантов, таких как витамин E, аскорбиновая кислота, этилметилгидроксипиридина сукцинат, актовегин*. Этилметилгидроксипиридина сукцинат при хронической ишемии мозга может применяться в таблетированной форме. Начальная доза — 125 мг (одна таблетка) 2 раза в сут с постепенным увеличением дозы до 5-10 мг/кг в сутки (максимальная суточная доза — 600-800 мг). Препарат применяется в течение 4-6 нед, дозу уменьшают постепенно на протяжении 2-3 сут.

    Применение препаратов комбинированного действия

    Учитывая разнообразие патогенетических механизмов, лежащих в основе хронической недостаточности мозгового кровообращения, кроме вышеотмеченной базовой терапии больным назначают средства, нормализующие реологические свойства крови, микроциркуляцию, венозный отток, оказывающие антиоксидантное, ангио-протективное, нейропротективное и нейротрофическое действия. Для исключения полипрагмазии предпочтение отдают препаратам, оказывающим комбинированное действие, сбалансированное сочетание лекарственных веществ в которых исключает возможность несовместимости лекарственных средств. В настоящее время разработано довольно большое количество таких препаратов.

    Ниже приведены наиболее распространённые лекарственные средства, обладающие комбинированным действием, их дозы и кратность применения:

    • гинкго билоба листьев экстракт (по 40-80 мг 3 раза в день);

    • винпоцетин (кавинтон) (по 5-10 мг 3 раза в день);

    • дигидроэргокриптин + кофеин ( по 4 мг 2 раза в день);

    • гексобендин + этамиван + этофиллин (1 таблетка содержит 20 мг гексобен-дина, 50 мг этамивана, 60 мг этофиллина) или 1 таблетка форте, в которой содержание 2 первых препаратов в 2 раза больше (принимают 3 раза в день);

    • пирацетам + циннаризин (400 мг пирацетама и 25 мг циннаризина по 1-2 таблетки 3 раза в сутки);

    • винпоцетин + пирацетам (по 5 мг винпоцетина и по 400 мг пирацетама, по одной капсуле 3 раза в день);

    • пентоксифиллин (по 100 мг 3 раза в день или по 400 мг от 1 до 3 раз в день);

    • триметилгидразиния пропионат (по 500-1000 мг 1 раз в день);

    • ницерголин (по 5-10 мг 3 раза в день).

    Указанные препараты назначают курсами по 2-3 мес 2 раза в год, чередуя их для осуществления индивидуального подбора.

    Эффективность большинства препаратов, влияющих на кровоток и метаболизм мозга, проявляется у пациентов с ранними, то есть с I и II стадиями дисциркуля-торной энцефалопатии. Применение их в более тяжёлых стадиях хронической недостаточности мозгового кровообращения (в III стадии дисциркуляторной энцефалопатии) может дать положительный эффект, но он значительно слабее.

    Несмотря на то что все они обладают вышеописанным набором свойств, можно остановиться на некоторой избирательности их действия, что может иметь значение в выборе препарата с учётом выявленных клинических проявлений.

    • Гинкго билоба листьев экстракт ускоряет процессы вестибулярной компенсации, улучшает кратковременную память, пространственную ориентацию, устраняет поведенческие расстройства, а также обладает умеренным антидепрессивным эффектом.

    • Дигидроэргокриптин + кофеин действует преимущественно на уровне микроциркуляции, улучшая кровоток, трофику тканей и их устойчивость к гипоксии и ишемии. Препарат способствует улучшению зрения, слуха, нормализации периферического (артериального и венозного) кровообращения, уменьшению головокружения, шума в ушах.

    • Гексобендин + этамиван + этофиллин улучшает концентрацию внимания, интегративную деятельность мозга, нормализует психомоторные и когнитивные функции, в том числе память, мышление и работоспособность. Целесообразно медленное наращивание дозы этого лекарственного средства, особенно у пожилых пациентов: лечение начинают с 1 /2 таблетки в день, увеличивая дозу на 1 /2 таблетки каждые 2 дня, доводят её до 1 таблетки 3 раза в день. Препарат противопоказан при эпилептическом синдроме и повышенном внутричерепном давлении.

    В настоящее время существует большое количество лекарственных средств, способных влиять на метаболизм нейронов. Это препараты как животного, так и химического происхождения, обладающие нейротрофическим действием, химические аналоги эндогенных биологически активных веществ, средства, влияющие на церебральные нейротрансмиттерные системы, ноотропы и др.

    Нейротрофическим действием обладают такие препараты, как солкосерил*, так и церебролизин* и полипептиды коры головного мозга скота (полипептидные коктейли животного происхождения). Необходимо учитывать, что для улучшения памяти и внимания больным с когнитивными расстройствами, обусловленными сосудистой церебральной патологией, следует вводить довольно большие дозы:

    • церебролизин * — по 10-30 мл внутривенно капельно, на курс — 20-30 инфузий;

    • полипептиды коры головного мозга скота (кортексин*) — по 10 мг внутримышечно, на курс — 10-30 инъекций.

    Солкосерил (Sokoseryl) — депротеинизированный гемодиализат, содержит широкий спектр низкомолекулярных компонентов клеточной массы и сыворотки крови молочных телят. Солкосерил содержит факторы, которые в условиях гипоксии способствуют улучшению обмена веществ в тканях, ускорению репаративных процессов и сроков реабилитации. Солкосерил — универсальный препарат, обладает комплексным действием на организм: нейропротективным, антиоксидантным, активизирует нейрональный метаболизм, улучшает микроциркуляцию и оказывает эндотелиотропное действие.

    На молекулярном уровне выделяют следующие механизмы действия препарата. Солкосерил увеличивает утилизацию кислорода тканями в условиях гипоксии, усиливает транспорт глюкозы в клетку, повышает синтез внутриклеточного АТФ, увеличивает долю аэробного гликолиза. Согласно экспериментальным данным, Солкосерил улучшает церебральный кровоток, приводит к уменьшению вязкости крови за счет увеличения деформированности эритроцитов, что увеличивает микроциркуляцию.

    Вышеперечисленные механизмы действия препарата увеличивают функциональный потенциал ткани в условиях ишемии, что приводит к меньшему повреждению ткани мозга при ишемии.

    Клиническая эффективность применения Солкосерила у больных с церебральной патологией была подтверждена двойными слепыми плацебо-контролируемыми исследованиями (1, 2).

    Показания: ишемический, геморрагический инсульт, черепно-мозговые травмы, дисциркуляторная энцефалопатия, диабетическая невропатия и другие неврологические осложнения сахарного диабета, заболевания периферических сосудов, периферические трофические нарушения.

    Дозирование: по 10-20 мл внутривенно капельно, по 5-10 мл внутривенно медленно (на физ. растворе), по 2-4 мл внутримышечно (общая продолжительность курса — до 4-8 недель), местно (в виде мази или геля) — при трофических нарушениях, повреждениях кожи и слизистой.

    1. Ito K. et al. A double-blind study of the clinical effects of solcoseryl infusion on cerebral arteriosclerosis // Kiso to Rinsho. — 1974. — N 8(13). — P. 4265-4287.

    2. Mihara H. et al. A double-blind evaluation of pharmaceutical effect of solcoseryl on cerebrovascular accidents // Kiso to Rinsho. — 1978. — N 12(2). — P. 311-343.

    Отечественные препараты глицин и семакс* — химические аналоги эндогенных биологически активных веществ. Кроме основного их действия (улучшение метаболизма) глицин может производить лёгкий седативный, а семакс * — возбуждающий эффект, что следует учитывать при выборе лекарственного средства для конкретного пациента. Глицин — заменимая аминокислота, влияющая на глутама-тергическую систему. Назначают препарат в дозе 200 мг (2 таблетки) 3 раза в день, курс составляет 2-3 мес. Семакс* — синтетический аналог адренокортикотропного гормона, его 0,1% раствор вводят по 2-3 капли в каждый носовой ход 3 раза в день, курс составляет 1-2 нед.

    Понятие «ноотропные средства» объединяет различные препараты, способные вызывать улучшение интегративной деятельности мозга, обладающие позитивным влиянием на память и процессы обучения. Пирацетам, один из основных представителей этой группы, оказывает отмеченные эффекты только при назначении больших доз (12-36 г/сут). При этом следует иметь в виду, что применение подобных доз лицами пожилого возраста может сопровождаться психомоторным возбуждением, раздражительностью, нарушением сна, а также спровоцировать обострение коронарной недостаточности и развитие эпилептического пароксизма.

    При развитии синдрома сосудистой или смешанной деменции фоновую терапию усиливают средствами, влияющими на обмен основных нейротрансмит-терных систем головного мозга (холинергическую, глутаматергическую, дофаминергическую). Применяют ингибиторы холинэстеразы — галантамин по 8-24 мг/сут, ривастигмин по 6-12 мг/сут, модуляторы глутаматных NMDA-рецепторов (мемантин по 10-30 мг/сут), агонист D2/D3 дофаминовых рецепторов с а2-норадренергической активностью пирибедил по 50-100 мг/сут. Последний из указанных препаратов более эффективен в ранних стадиях дисциркуляторной энцефалопатии. Важно, что наряду с улучшением когнитивных функций все вышеперечисленные препараты способны замедлять развитие аффективных расстройств, которые могут быть резистентными к традиционным антидепрессантам, а также уменьшать выраженность поведенческих нарушений. Для достижения эффекта препараты следует принимать не менее 3 мес. Можно комбинировать эти средства, заменять одно другим. При положительном результате показан приём эффективного препарата или препаратов на длительный срок.

    Головокружение значительно ухудшает качество жизни пациентов. Такие из вышеуказанных препаратов, как винпоцетин, дигидроэргокриптин + кофеин, гинкго билоба листьев экстракт, способны ликвидировать или уменьшить степень выраженности вертиго. При их неэффективности отоневрологи рекомендуют приём бетагистина по 8-16 мг 3 раза в сутки на протяжении 2 нед. Препарат наряду с уменьшением продолжительности и интенсивности головокружения ослабляет выраженность вегетативных расстройств и шума, а также улучшает координацию движения и равновесие.

    Специальное лечение может потребоваться при возникновении у больных аффективных расстройств (невротических, тревожных, депрессивных). В подобных ситуациях применяют антидепрессанты, не обладающие холинолитическим действием (амитриптилин и его аналоги), а также прерывистые курсы седативных препаратов или малые дозы бензодиазепинов.

    Следует отметить, что подразделение лечения на группы по основному патогенетическому механизму препарата весьма условно. Для более широкого знакомства с конкретным фармакологическим средством существуют специализированные справочники, задача данного руководства — определить направления в лечении.

    При окклюзионно-стенозирующем поражении магистральных артерий головы целесообразно поставить вопрос о хирургическом устранении нарушения проходимости сосудов. Реконструктивные операции чаще проводят на внутренних сонных артериях. Это каротидная эндартерэктомия, стентирование сонных артерий. Показанием к их проведению считают наличие гемодинамически значимого стеноза (перекрытие более 70% диаметра сосуда) или рыхлой атеросклеротической бляшки, от которой могут оторваться микротромбы, вызывая тромбоэмболию мелких сосудов мозга.

    Примерные сроки нетрудоспособности

    Нетрудоспособность больных зависит от стадии дисциркуляторной энцефалопатии.

    • При I стадии пациенты трудоспособны. Если возникает временная нетрудоспособность, она, как правило, обусловлена интеркурентными заболеваниями.

    • II стадия дисциркуляторной энцефалопатии соответствует II-III группе инвалидности. Тем не менее многие больные продолжают работать, их временная нетрудоспособность может быть вызвана как сопутствующим заболеванием, так и нарастанием явлений хронической недостаточности мозгового кровообращения (процесс нередко протекает ступенеобразно).

    • Пациенты, имеющие III стадию дисциркуляторной энцефалопатии, нетрудоспособны (данная стадия соответствует I-II группе инвалидности).

    Больные с хронической недостаточностью мозгового кровообращения нуждаются в постоянной фоновой терапии. Основу этого лечения составляют средства, корригирующие АД, и антиагрегантные препараты. При необходимости назначают вещества, ликвидирующие другие факторы риска развития и прогрессирования хронической ишемии мозга.

    Информация для пациентов

    Пациенты должны выполнять рекомендации врача как по постоянному, так и курсовому приёму лекарственных средств, контролировать АД и массу тела, отказаться от курения, соблюдать низкокалорийную диету, принимать пищу, богатую витаминами (см. главу 13 «Модификация образа жизни»).

    Необходимо проводить оздоровительную гимнастику, использовать специальные гимнастические упражнения, направленные на поддержание функций опорно-двигательного аппарата (позвоночника, суставов), осуществлять прогулки.

    Рекомендуют пользоваться компенсаторными приёмами для ликвидации расстройств памяти, записывать необходимую информацию, составлять ежедневный план. Следует поддерживать интеллектуальную активность (чтение, заучивание стихотворений, общение по телефону с друзьями и близкими, просмотр телевизионных передач, прослушивание музыки или интересующих радиопередач).

    Необходимо выполнять посильные домашние обязанности, стараться как можно дольше вести независимый образ жизни, сохранять двигательную активность с соблюдением мер предосторожности, чтобы избежать падения, при необходимости пользоваться дополнительными средствами опоры.

    Следует помнить, что у пожилых людей после падения значительно нарастает степень выраженности когнитивных расстройств, достигая выраженности деменции. Для профилактики падений необходимо устранить факторы риска их возникновения:

    • убрать ковры, за которые пациент может запнуться;

    • пользоваться удобной нескользкой обувью;

    • если нужно, переставить мебель;

    • прикрепить поручни и специальные ручки, особенно в туалете и ванной комнате;

    • душ следует принимать в сидячем положении.

    Прогноз зависит от стадии дисциркуляторной энцефалопатии. По этим же стадиям можно оценивать темпы прогрессирования заболевания и эффективность проводимого лечения. Основные неблагоприятные факторы — выраженные когнитивные расстройства, нередко идущие параллельно с нарастанием эпизодов падения и опасностью получения травм, как ЧМТ, так и переломов конечностей (прежде всего шейки бедра), которые создают дополнительные медико-социальные проблемы.

    Источник: http://medi.ru/info/4309/

    Дисциркуляторная энцефалопатия код по мкб 10 у взрослых

    Дисциркуляторная энцефалопатия (код по МКБ-10: G45)

    Лазерная терапия проводится с целью купирования макро- и микроциркуляторных нарушений, восстановления метаболизма и оксигенации мозговых тканей, устранения вегетативных нарушений вторичного характера.

    По мере купирования острой мозговой и астеноневротической симптоматики становится возможным рефлекторное воздействие на сосудистую часть головного мозга через свод черепа.

    Необходимо отметить, что нередко заболевание обусловливается блокадой верхнешейных позвонков, как правило, на уровне С1-С2. При наличии патологических отклонений выполняется облучение паравертебральной области на выявленном уровне.

    При данном варианте заболевания предпочтительно выполнение НИЛТ в комбинации с мануальной терапией.

    Режимы облучения зон при лечении дисциркуляторной энцефалопатии

    Продолжительность курса лечения 8-10 процедур. Обязательно повторное курсовое лечение через 3-6 недель.

    Другие аппараты производства ПКП БИНОМ:

    Полезные ссылки

    Фактический: 248000, Калуга, ул.Подвойского, д. 33

    Почтовый: 248000, Калуга, Главпочтампт, а/я1038

    Дисциркуляторная энцефалопатия (код по МКБ-10: G45)

    Лазерная терапия проводится с целью купирования макро- и микроциркуляторных нарушений, восстановления метаболизма и оксигенации мозговых тканей, устранения вегетативных нарушений вторичного характера.

    По мере купирования острой мозговой и астеноневротической симптоматики становится возможным рефлекторное воздействие на сосудистую часть головного мозга через свод черепа.

    Необходимо отметить, что нередко заболевание обусловливается блокадой верхнешейных позвонков, как правило, на уровне С1-С2. При наличии патологических отклонений выполняется облучение паравертебральной области на выявленном уровне.

    При данном варианте заболевания предпочтительно выполнение НИЛТ в комбинации с мануальной терапией.

    Режимы облучения зон при лечении дисциркуляторной энцефалопатии

    Продолжительность курса лечения 8-10 процедур. Обязательно повторное курсовое лечение через 3-6 недель.

    Другие аппараты производства ПКП БИНОМ:

    Полезные ссылки

    Фактический: 248000, Калуга, ул.Подвойского, д. 33

    Почтовый: 248000, Калуга, Главпочтампт, а/я1038

    дисциркуляторная энцефалопатия мкб

    Популярные статьи на тему: дисциркуляторная энцефалопатия мкб

    Известно, что в структуре когнитивных нарушений одно из первых мест занимает деменция сосудистого генеза, в т. ч. обусловленная такой широко распространенной патологией, как артериальная гипертензия. Диагноз «дисциркуляторная энцефалопатия» в МКБ-10.

    В настоящее время одной из главных проблем здравоохранения является цереброваскулярная патология – третья по распространенности причина смертности и одна из основных причин инвалидизации населения во многих странах мира. Как отмечают эксперты ВОЗ, в.

    Цереброваскулярные заболевания (ЦВЗ) являются одной из ведущих причин заболеваемости, смертности и инвалидизации населения нашей страны. По данным официальной статистики МЗ Украины, в 2002 году зарегистрировано более 2 млн. человек с различными.

    Данные трехлетнего наблюдения в динамике по критериям открытого сравнительного рандомизированного анализа Сосудистые заболевания головного мозга — одна из ведущих причин заболеваемости, смертности и инвалидизации в Российской Федерации. В.

    Среди причин хронической цереброваскулярной недостаточности главенствующее место занимает атеросклероз сосудов головного мозга. Его патогенез в значительной степени обусловлен дисфункцией сосудистого эндотелия.

    В отечественной неврологии традиционно существуют диагнозы, которые не часто встретишь в заключениях врача-невролога, – мигрень, деменция и др. Тем не менее «диагнозы-золушки» составляют весомую часть медицинской практики во всем мире. Согласно.

    У больных сахарным диабетом 2 типа достаточно часто наблюдаются поражения как центральной, так и периферической нервной системы.

    Мы живем в переходном периоде становления общества, когда проблем всегда больше, чем при стабильной жизни. В настоящее время демографические показатели в Украине характеризуются катастрофическим сокращением природного прироста населения – демографическая.

    Синдром зависимости от алкоголя (старый добрый термин — «алкоголизм») актуален не только для психиатров, наркологов, но и для врачей всех специальностей. Официально зарегистрировано 670 тыс. больных (135 на 10 тыс.

    Источник: http://vrachpomozhet.ru/sovety-vrachej/discirkuljatornaja-jencefalopatija-kod-po-mkb-10-u.html

    Дисциркуляторная энцефалопатия код по мкб 10

    дисциркуляторная энцефалопатия код по мкб 10

    Заболевание формируется группой нозологий, характеризующихся постепенно прогрессирующими органическими изменениями мозговой ткани вследствие хронической мозговой сосудистой недостаточности, обусловленной различными сосудистыми заболеваниями, в число наиболее распространенных входит гипертоническая болезнь, атеросклероз, ревматизм.

    Лазерная терапия проводится с целью купирования макро- и микроциркуляторных нарушений, восстановления метаболизма и оксигенации мозговых тканей, устранения вегетативных нарушений вторичного характера.

    При выполнении лечебных манипуляций с равной эффективностью возможно использование света красного и ИК спектра. Первостепенное значение при проведении лечебных процедур имеет облучение крови по методу ВЛОК в количестве 5 сеансов. Также производится НЛОК шейных сосудов: сонных в проекции синокаротидных зон и вертебробазилярных выполняемого на уровне 1-2 шейного позвонка.

    По мере купирования острой мозговой и астеноневротической симптоматики становится возможным рефлекторное воздействие на сосудистую часть головного мозга через свод черепа.

    Необходимо отметить, что нередко заболевание обусловливается блокадой верхнешейных позвонков, как правило, на уровне С1-С2. При наличии патологических отклонений выполняется облучение паравертебральной области на выявленном уровне.

    При данном варианте заболевания предпочтительно выполнение НИЛТ в комбинации с мануальной терапией.

    Режимы облучения зон при лечении дисциркуляторной энцефалопатии

    ВЛОК, рис. 157, поз. «2»

    НЛОК локтевого сосуда, рис. 157, поз. «2»

    НЛОК шейных сосудов, рис. 157, поз. «1, 4»

    Шейный отдел позвоночника, рис. 157, поз. «3»

    Рис. 157. Зоны воздействия при лазерной терапии дисциркуляторной энцефалопатии. Условные обозначения: поз. «1» — проекция переднешейных сосудов, поз. «2» — проекция локтевых сосудов, поз. «3» — область верхнешейных позвонков, поз. «4» — проекция вертебробазилярных (заднешейных) сосудов.

    Продолжительность курса лечения 8-10 процедур. Обязательно повторное курсовое лечение через 3-6 недель.

    Внимание! Предупреждаем, что ООО «Айр Комфорт» (http://uzormed.su) не является нашим партнером. Продукция нашей компании не может продаваться дешевле рекомендованных розничных цен. Поэтому, во избежание в дальнейшем проблем с гарантийным обслуживанием, рекомендуем приобретать нашу продукцию либо у наших официальных партнеров, либо напрямую от производителя!

    

    Другие аппараты производства ПКП БИНОМ:

    Полезные ссылки

    Фактический: 248000, Калуга, ул.Подвойского, д. 33

    Почтовый: 248000, Калуга, Главпочтампт, а/я1038

    Тел: (4842) 57-37-99, 57-66-09

    Дисциркуляторная энцефалопатия: симптомы, головокружение

    Дисциркуляторная энцефалопатия представляет собой хроническое заболевание, развивающееся преимущественно у лиц пожилого и старого возраста, имеющие проблемы сосудистого характера: артериальная гипертензия, атеросклероз сосудов (головы и шеи). По мнению автора, в той или иной степени дисциркуляторная энцефалопатия имеет место примерно у 70% лиц старше 60-65 лет, хотя, конечно, степень выраженности проявлений значимо варьирует.

    Информация на заметку врачам. По МКБ 10 диагноз врачи-неврологи шифруют данный диагноз в коде I67.8 – иные уточненные поражения сосудов. Хотя, как такового термина в зарубежной практике нет. Нет и четких стандартов ведения и диагностики пациентов с данным состоянием. Также значимую неразбериху в вопросах дисциркуляторных процессов вносят стандарты оказания неотложной помощи больным с ОНМК, ведь, поступая на реабилитацию через 1 месяц после инсульта пациенту необходимо шифровать диагноз. Вопрос – выставлять ли ему диагноз инсульт, который, по закону, должен лечится в сосудистых центрах, тем самым рискуя быть оштрафованным, или ставить диагноз энцефалопатия, и тогда это будет не совсем верно фактически. Вопрос остается открытым.

    Немного о дисциркуляторной энцефалопатии

    Дисциркуляторная энцефалопатия развивается вследствие хронической недостаточности мозгового кровообращения. Причиной этого служат такие состояния, как атеросклероз сосудов головы и шеи, препятствующий нормальному току крови, а, значит, обмену веществ между тканями мозга и сосудами, а также гипертоническая болезнь, особенно при кризовом течении. Именно гипертония приводит к микро и макроангиопатии сосудов, что также затрудняет кровоток и обмен веществ.

    Конечно, один криз или незначимая бляшка не несут угрозы человеку и неспособны привести к энцефалопатии. Однако стаж гипертонии более 5 лет, возраст старше 50 лет, диагностированный атеросклероз сосудов шеи и головы указывают на высокие риски развития хронической ишемии мозга и энцефалопатии.

    Различают три стадии (ошибочно название – степени, из-за сокращения ст.) заболевания. При первой все симптомы лишь начинают проявляться, тогда как четких изменений тканей мозга нет, при третьей же имеются стойкие необратимые изменения ткани мозга. Чаще выставляется диагноз дисциркуляторная энцефалопатия третьей стадии с указанием степени компенсации.

    Симптомы и диагностика дисциркуляторной энцефалопатии

    Симптоматика дисциркуляторной энцефалопатии может быть самая разнообразная. В рамках заболевания могут отмечаться такие синдромы как цефалгический (головные боли), астенический (общая слабость), невротический (слово говорит само за себя). Когнитивные расстройства (снижение памяти), диссомния (нарушения сна), головокружение и многие другие. Головокружение при этом занимает первое или второе место по жалобам пациентов и в той или иной степени имеет место более чем у 80% пациентов с данным диагнозом, поэтому оно будет рассмотрено отдельно.

    Четких диагностических критериев постановки диагноза не существует. В 90% случаев диагноз первоначально выставляется на данных жалоб (с дальнейшим вынесением их в синдромы), анамнеза (наличие гипертонии, атеросклероза, дислипидемии и т.д.), данных неврологического осмотра. В неврологическом статусе могут отмечаться рефлексы орального автоматизма, рассеянная органическая симптоматика, координаторные нарушения.

    В идеале для достоверной диагностики хотя бы однократно необходимо провести нейровизуализационные исследования (МРТ, МСКТ головного мозга), дуплексное сканирование сосудов шеи и головы, а также проверить липидный профиль.

    Головокружение при дисциркуляторной энцефалопатии

    Головокружение при дисциркулятоной энцефалопатии может носить различных характер. Возникать в различное время суток или присутствовать постоянно. Провоцироваться подъемами АД или не зависеть от оного. Развиваться на фоне стресса или без такового. Нет четких критериев диагностики, ведь часто головокружение при данном заболевании носит и вовсе психогенный характер. Одно автор сайта может сказать четко – головокружение при дисциркуляторной энцефалопатии встречается часто, очень часто, являясь, пожалуй, важнейшей из жалоб и уступая лишь головной боли.

    Объективизация наличия головокружения и страдания вестибулярных структур вследствие сосудистого процесса достаточно трудоемкий процесс и не всегда полноценно проверяется неврологами в силу отсутствия времени, отведенного на прием пациента. Важнейшими симптомами, проверяемыми при головокружении, являются проверка нистагма. коррдинаторных проб, устойчивости в позе Ромберга, выявление нарушений походки (можно оценить даже при заходе пациента в кабинет врача).

    Однако пациентам важно помнить – данный симптом не несет прямой угрозы жизни (лишь опосредованно в силу риска падений), прожить с ним можно сколь угодно долго, также симптом, как правило, достаточно легко купируется или уменьшается степень его выраженности. Важно лишь соблюдать все рекомендации лечащего врача. О лечении данного состояния будет рассказано в другой статье.

    Предыдущая публикация

    Свежие записи

    Хроническая недостаточность мозгового кровообращения

    Слово, дисциркуляторная, энцефалопатия, значит нарушения циркуляции крови по сосудам головного мозга, слово, дословно значит страдание головы. Вестибуло — координаторные нарушения. Главным фактором удачной терапии служит нормализация обстоятельств, вызвавших развитие заболевания. Признаков нарушения вестибулярного аппарата. В неприятном случае следует находить иную причину имеющихся нарушений. Патологических рефлексов, конфигураций при выполнении координаторных проб. Вся симптоматика заболевания довольно неспецифична и включает с себя традиционно «обыденные» симптомы, которые могут встречаться и у здорового человека. Дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени значит самые исходные, преходящие конфигурации функций головного мозга. Согласно классификации при дисциркуляторной энцефалопатии следует выделить несколько синдромов, объединяющих в себя главные симптомы. Согласно статистическим данным диагноз дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени является одним из самых нередких неврологических диагнозов. При выраженных конфигурациях следует дифференцировать с наиболее суровыми психиатрическими болезнями. Так, выделяют три степени. Синонимом дисциркуляторной энцефалопатии является приобретенная дефицитность мозгового кровообращения, значит долгое формирование стойких нарушений со стороны головного мозга, в свою очередь, что. Расшифровка пугающих слов довольно проста. Диагностировать болезнь может только доктор — невролог. Очень распространенное болезнь, имеющееся практически у каждого человека с артериальной гипертензией. Таковым образом, дисциркуляторная энцефалопатия. Информация для врачей: код дисциркуляторная энцефалопатия по мкб 10 почаще всего употребляется шифр I 67.8. Исцеление обязано быть комплексным. Дисциркуляторная энцефалопатия 3 степени значит стойкие грубые нарушения, часто приводящие к инвалидизациии человека. Также следует направить внимание на наличие нистагма, говорящих о страдании коры головного мозга и понижении еш тормозного влияния на спинной мозг и рефлекторную сферу, отличия языка в сторону от средней полосы и неких остальных специфичных признаков. Астено — невротический синдром. Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени показывает на стойкие нарушения, традиционно не приводя к грубому понижению трудоспособности и самообслуживанию, которые, влияют только на качество жизни, вообщем. Объединяют нарушения памяти, рассеянность и так дальше при выраженности нарушений и отсутствию остальных симптомов следует исключать деменцию различной этиологии в том числе, понижение концентрации внимания, заболевание альцгеймера. Также, кроме синдромальной классификации, существует градация по степени энцефалопатии. Включают в себя головокружение, забрасывания при ходьбе, размытость зрения при резких движениях, чувство неустойчивости при смене положения тела. Включает в себя перепады настроения, плаксивость, чувство переживания, стабильно низкое настроение. Нужна нормализация артериального давления, стабилизация обмена липидов. При постановке диагноза доктор выносит и наличие всех синдромов с указанием их выраженности. И 3 степень заболевания. На что же следует направить внимание для того, чтоб заподозрить наличие у себя дисциркуляторной энцефалопатии. Таковым образом, о наличии заболевания следует говорить лишь при достоверно имеющихся сосудистых заболеваниях в течение почти всех месяцев и даже лет.

    Код по мкб 10 дисциркуляторная энцефалопатия

    Код по мкб 10 дисциркуляторная энцефалопатия

    Спасибо сказали: 2 раз(а)

    код по мкб 10 дисциркуляторная энцефалопатия

    Источник: http://zdorovpro100.ru/voprosy-pacientov/discirkuljatornaja-jencefalopatija-kod-po-mkb-10.html

    Ссылка на основную публикацию